Открыли комету C/2023 A3 и предсказали её яркое появление

Комета движется по слабо-гиперболической орбите и, вероятно, пролетит через Солнечную систему только один раз. Комета уже прошла перигелий 27 сентября и теперь приближается к Земле.

Максимальное сближение с нашей планетой произойдёт 12 октября 2024 года, когда расстояние между ними составит около 70,6 миллиона километров. Однако благодаря яркости кометы её можно будет увидеть невооружённым глазом.

Особенность кометы C/2023 A3 — наличие трёх хвостов: пылевого, голубого, состоящего из газа, и вторичного пылевого, состоящего из крупных пылинок. Солнечный ветер сдувает его на 45 градусов правее от основного хвоста.

Ожидается, что комета может оказаться ярче кометы C/2020 F3 (NEOWISE), которая красовалась на небе четыре года назад. Максимально ожидаемая яркость кометы — -2 звёздной величины, как у Юпитера.

Некоторые эксперты предполагают, что C/2023 A3 может стать самой яркой кометой в северном полушарии за последние 27 лет. Чтобы найти яркую комету C/2023 A3 (Цзыцзиньшань — ATLAS), нужно выбрать место с открытым западным горизонтом без строений, деревьев и холмов, где нет облачности и дымки.

Хотя комету можно увидеть невооружённым глазом, лучше взять бинокль. С 12 октября комету можно будет наблюдать на небольшой высоте над западной частью горизонта, где за час до этого закатилось Солнце.

Точка на небе — между звездой Арктур и Венерой. Комета может быть видна с 18:30 до 19:10 по московскому времени.

Размер кометы будет постепенно уменьшаться, а хвост — увеличиваться. К 14 октября он может стать размером с хвост Большой Медведицы.

Это зрелище можно будет наблюдать с 19:10. К 20–21 октября комета станет незаметной невооружённым глазом, но к концу месяца её ещё можно будет увидеть в телескоп.

Тем, кто не успеет увидеть первую октябрьскую комету, стоит подождать другую яркую комету — C/2024 S1 (ATLAS). Её открыли на Гавайях 27 сентября при помощи системы ATLAS.

Учёные считают, что эта комета относится к семейству околосолнечных комет Крейца — комет, которые максимально близко подлетают к Солнцу, рискуя быть сожжёнными. Есть предположение, что раньше это семейство было одной большой кометой, которая разрушилась в 1106 году.

Перигелий новой кометы C/2024 S1 пройдёт 28 октября на расстоянии 500 тысяч километров от Солнца, что немногим больше расстояния от Земли до Луны. С Землёй комету будет разделять 75 миллионов километров.

Есть вероятность, что комета C/2024 S1 станет ещё ярче предыдущей кометы C/2023 A3 и её блеск достигнет от -5 до -7 звёздной величины. Небесную гостью с длинным изогнутым хвостом можно будет наблюдать по утрам после 29 октября.

Она будет настолько яркой, что её можно будет увидеть рядом с Солнцем. Астрономы советуют заслонить его и осмотреть окрестности.

В отличие от уже существующих медикаментов, которые направлены на устранение бета-амилоидных бляшек, новое средство действует на более глубоком уровне — регулирует активность генов в нейронах. Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Therapy (MT).

Препарат под названием FLAV-27 работает через эпигенетический механизм. Он подавляет фермент G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, необходимых для памяти и формирования нейронных связей.

Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более стабильно, и нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются. В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и значительно улучшил когнитивные функции.

У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приблизилась к норме. Исследователи считают, что их результаты показывают: изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность такого подхода, подобные препараты смогут не только замедлять симптомы, но и влиять на механизм развития заболевания. Ранее учёные выяснили, что нарушения сна — это ранний признак болезни Альцгеймера.

В исследовании показано, что метаболизм этого витамина оберегает клетки опухоли от ферроптоза — особой формы запрограммированной клеточной гибели. Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (NCB).

Ферроптоз — это механизм клеточной смерти, который активируется при накоплении окислительных повреждений в присутствии железа. Обычно этот процесс помогает организму избавляться от повреждённых или опасных клеток.

Однако раковые клетки могут усиливать защитные системы, чтобы избежать такого «самоуничтожения». Исследователи обнаружили, что производные витамина B2 поддерживают работу белка FSP1, который защищает клетки от ферроптоза.

Когда уровень рибофлавина снижался, опухолевые клетки становились более уязвимыми и легче погибали. Это позволило учёным предположить, что блокирование метаболизма витамина B2 может стать новым подходом к лечению рака.

В поисках способа обойти защиту опухолевых клеток специалисты обратили внимание на розеофлавин — вещество, которое вырабатывают некоторые бактерии. Розеофлавин похож на витамин B2 по структуре, поэтому может «встраиваться» в те же биохимические процессы в клетке.

Но, в отличие от рибофлавина, розеофлавин нарушает работу защитной системы раковых клеток, которая помогает им избегать ферроптоза. В лабораторных экспериментах выяснилось, что даже небольшие дозы розеофлавина лишают опухолевые клетки защиты и запускают их гибель.

Авторы работы считают, что такие соединения могут стать основой для новых таргетных противоопухолевых препаратов. Ранее учёные выяснили, что высокие дозы витамина D снижают риск длительного течения COVID-19.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».