В Танзании зафиксирована вспышка болезни, вызванной вирусом Марбург.

Предполагается, что она унесла жизни восьми человек и представляет высокий риск для страны и её соседей. По состоянию на 11 января в двух районах региона Кагера на севере страны было зарегистрировано девять случаев заражения вирусом, похожим на Эболу, включая восемь смертельных исходов.

В заявлении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) говорится, что сообщения о подозрительных случаях MVD из двух округов свидетельствуют о географическом распространении. Задержка с выявлением и изоляцией случаев в сочетании с продолжающимся отслеживанием контактов указывает на отсутствие полной информации о текущей вспышке.

Ожидается, что будет выявлено больше случаев. В сообщении также подчёркивался высокий уровень смертности (89%) и тот факт, что среди подозреваемых есть медицинские работники, что потенциально указывает на распространение инфекции в медицинских учреждениях.

Регион Кагера граничит с Руандой, Бурунди и Угандой, где наблюдается значительное трансграничное перемещение людей, и ВОЗ заявила, что существует «потенциальная возможность распространения на соседние страны». Хотя вирус Марбург передаётся нелегко и обычно требует контакта с биологическими жидкостями больного человека или поверхностями, загрязнёнными этими жидкостями, ВОЗ заявила: «Нельзя исключать, что человек, подвергшийся воздействию вируса, может путешествовать».

Источник вспышки неизвестен, и расследование, включая отслеживание контактов и дальнейшие лабораторные анализы, продолжается. Вспышки, как правило, начинаются в результате контакта человека с плодовыми летучими мышами, которые выступают в качестве животных-переносчиков вируса.

Объявление было сделано спустя несколько недель после того, как было объявлено о прекращении вспышки вируса в соседней Руанде. В ходе этой вспышки, причиной которой стали плодовые летучие мыши в шахтёрской пещере, было подтверждено 66 случаев заболевания и 15 смертельных исходов.

Ранее, в 2023 году, в Танзании также в Кагере произошла вспышка вируса Марбург, в результате которой было зарегистрировано девять случаев и шесть смертельных исходов. При вспышках марбургского вируса смертность обычно составляет от 24 до 88%.

Считается, что они закончились через 42 дня после того, как у последнего пациента дважды был отрицательный результат теста на вирус, пишет The Guardian.

В отличие от уже существующих медикаментов, которые направлены на устранение бета-амилоидных бляшек, новое средство действует на более глубоком уровне — регулирует активность генов в нейронах. Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Therapy (MT).

Препарат под названием FLAV-27 работает через эпигенетический механизм. Он подавляет фермент G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, необходимых для памяти и формирования нейронных связей.

Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более стабильно, и нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются. В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и значительно улучшил когнитивные функции.

У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приблизилась к норме. Исследователи считают, что их результаты показывают: изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность такого подхода, подобные препараты смогут не только замедлять симптомы, но и влиять на механизм развития заболевания. Ранее учёные выяснили, что нарушения сна — это ранний признак болезни Альцгеймера.

В исследовании показано, что метаболизм этого витамина оберегает клетки опухоли от ферроптоза — особой формы запрограммированной клеточной гибели. Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (NCB).

Ферроптоз — это механизм клеточной смерти, который активируется при накоплении окислительных повреждений в присутствии железа. Обычно этот процесс помогает организму избавляться от повреждённых или опасных клеток.

Однако раковые клетки могут усиливать защитные системы, чтобы избежать такого «самоуничтожения». Исследователи обнаружили, что производные витамина B2 поддерживают работу белка FSP1, который защищает клетки от ферроптоза.

Когда уровень рибофлавина снижался, опухолевые клетки становились более уязвимыми и легче погибали. Это позволило учёным предположить, что блокирование метаболизма витамина B2 может стать новым подходом к лечению рака.

В поисках способа обойти защиту опухолевых клеток специалисты обратили внимание на розеофлавин — вещество, которое вырабатывают некоторые бактерии. Розеофлавин похож на витамин B2 по структуре, поэтому может «встраиваться» в те же биохимические процессы в клетке.

Но, в отличие от рибофлавина, розеофлавин нарушает работу защитной системы раковых клеток, которая помогает им избегать ферроптоза. В лабораторных экспериментах выяснилось, что даже небольшие дозы розеофлавина лишают опухолевые клетки защиты и запускают их гибель.

Авторы работы считают, что такие соединения могут стать основой для новых таргетных противоопухолевых препаратов. Ранее учёные выяснили, что высокие дозы витамина D снижают риск длительного течения COVID-19.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».