В Танзании зафиксирована вспышка болезни, вызванной вирусом Марбург.

Предполагается, что она унесла жизни восьми человек и представляет высокий риск для страны и её соседей. По состоянию на 11 января в двух районах региона Кагера на севере страны было зарегистрировано девять случаев заражения вирусом, похожим на Эболу, включая восемь смертельных исходов.

В заявлении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) говорится, что сообщения о подозрительных случаях MVD из двух округов свидетельствуют о географическом распространении. Задержка с выявлением и изоляцией случаев в сочетании с продолжающимся отслеживанием контактов указывает на отсутствие полной информации о текущей вспышке.

Ожидается, что будет выявлено больше случаев. В сообщении также подчёркивался высокий уровень смертности (89%) и тот факт, что среди подозреваемых есть медицинские работники, что потенциально указывает на распространение инфекции в медицинских учреждениях.

Регион Кагера граничит с Руандой, Бурунди и Угандой, где наблюдается значительное трансграничное перемещение людей, и ВОЗ заявила, что существует «потенциальная возможность распространения на соседние страны». Хотя вирус Марбург передаётся нелегко и обычно требует контакта с биологическими жидкостями больного человека или поверхностями, загрязнёнными этими жидкостями, ВОЗ заявила: «Нельзя исключать, что человек, подвергшийся воздействию вируса, может путешествовать».

Источник вспышки неизвестен, и расследование, включая отслеживание контактов и дальнейшие лабораторные анализы, продолжается. Вспышки, как правило, начинаются в результате контакта человека с плодовыми летучими мышами, которые выступают в качестве животных-переносчиков вируса.

Объявление было сделано спустя несколько недель после того, как было объявлено о прекращении вспышки вируса в соседней Руанде. В ходе этой вспышки, причиной которой стали плодовые летучие мыши в шахтёрской пещере, было подтверждено 66 случаев заболевания и 15 смертельных исходов.

Ранее, в 2023 году, в Танзании также в Кагере произошла вспышка вируса Марбург, в результате которой было зарегистрировано девять случаев и шесть смертельных исходов. При вспышках марбургского вируса смертность обычно составляет от 24 до 88%.

Считается, что они закончились через 42 дня после того, как у последнего пациента дважды был отрицательный результат теста на вирус, пишет The Guardian.

Исследование опубликовано в журнале Kidney International (KI). В работе учёные использовали африканскую бирюзовую карпозубую рыбу — позвоночное с короткой продолжительностью жизни, у которого возрастные изменения органов за несколько недель соответствуют десятилетиям старения у человека.

С возрастом у рыб развивались признаки старения почек: фильтрация ухудшалась, капилляры разрушались, возникало воспаление, снижалась активность энергетического обмена клеток. Когда рыбам давали дапаглифлозин — препарат из группы ингибиторов SGLT2, — эти процессы замедлялись.

В почках сохранялась сеть мелких сосудов, снижалась потеря белка с мочой, а активность генов приближалась к «молодому» профилю. Особенно заметный эффект наблюдался в микрососудах, от которых зависит снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Авторы исследования считают, что результаты помогают объяснить, почему у людей, принимающих SGLT2-ингибиторы, польза для почек и сердца часто выходит за рамки контроля сахара в крови. Учёные полагают, что эти препараты могут стать важным инструментом для замедления возрастных изменений почек, и планируют продолжить изучение их потенциала.

Исследователи Томас Балкин и Трейси Рапп в своей аналитической работе, опубликованной в журнале Sleep, пришли к выводу, что дополнительные часы сна перед периодом недосыпа помогают мозгу лучше справляться с усталостью и быстрее восстанавливаться после перегрузок. Они проанализировали данные экспериментов, в которых участники заранее увеличивали продолжительность сна до 9–10 часов в сутки перед ожидаемым периодом жёсткого недосыпа.

В результате у них снижались потери внимания и работоспособности во время нагрузки, а возвращение к нормальному состоянию происходило быстрее, чем у тех, кто спал в обычном режиме. Это наблюдалось даже при отсутствии исходного «долга сна».

Авторы подчёркивают, что эффект нельзя свести лишь к компенсации хронического недосыпа. По их гипотезе, мозг способен накапливать избыточные «восстановительные ресурсы» — от очистки метаболических отходов до энергетических запасов, — которые затем расходуются в периоды перегрузки.

Именно этим они объясняют, почему предварительное удлинение сна даёт защитный эффект. Учёные предупреждают, что «сон впрок» не заменяет регулярный здоровый режим и не отменяет вред хронического недосыпа.

Однако как краткосрочная стратегия — перед ночными сменами, экзаменами или интенсивной работой — она может быть полезным и научно обоснованным инструментом поддержания работоспособности.

К такому заключению пришли испанские специалисты в области нейробиологии после изучения образцов мозга умерших людей, которые на протяжении долгого времени страдали от алкогольной зависимости. Исследование было опубликовано в журнале Addiction.

Учёные исследовали ткани мозга людей, которые в среднем употребляли алкоголь на протяжении 35 лет. Они сосредоточились на изучении эндоканнабиноидной системы — важной нейробиологической сети, которая участвует в формировании удовольствия, мотивации, памяти и поведения, связанного с зависимостью.

Эта система играет ключевую роль в механизмах зависимости и рецидивов. Исследование показало, что в префронтальной коре и прилежащем ядре — областях, которые критически важны для самоконтроля и ощущения награды, — существенно меняется активность генов.

В частности, значительно увеличивается экспрессия рецептора CB1, который связан с усилением зависимого поведения, и одновременно снижается активность рецептора CB2, выполняющего защитные и противовоспалительные функции. Кроме того, были обнаружены выраженные изменения в работе других рецепторов и ферментов, которые влияют на баланс нейромедиаторов.

Авторы исследования утверждают, что такие изменения помогают понять, почему люди с алкогольной зависимостью испытывают трудности с самоконтролем и имеют высокую склонность к срывам даже после длительных периодов воздержания от алкоголя.

Регулярные физические нагрузки способны сдерживать этот процесс, даже если человек начал вести более активный образ жизни не сразу. Результаты исследования опубликованы в журнале Psychoneuroendocrinology.

Авторы изучили данные более 3,3 тысячи участников когорты новорождённых Северной Финляндии 1966 года. За участниками наблюдали с 31 до 46 лет.

Исследователи сопоставили изменения уровня физической активности во взрослом возрасте с показателями аллостатической нагрузки — суммарного «износа» организма, связанного с хроническим физиологическим стрессом. Оказалось, что у людей, которые оставались физически неактивными или снижали уровень активности на протяжении взрослой жизни, к 46 годам уровень аллостатической нагрузки был выше.

Участники, которые стабильно соблюдали рекомендации Всемирной организации здравоохранения по физической активности или увеличили подвижность со временем, не демонстрировали ускоренного накопления биологического стресса. Учёные подчёркивают, что ключевым фактором оказалась не разовая интенсивность нагрузок, а их регулярность и долгосрочный характер.

Даже после длительного периода сидячего образа жизни организм сохраняет способность «затормозить» стрессовое старение при возвращении к активному образу жизни. Это подчёркивает важность движения для здоровья в среднем возрасте.