В Танзании зафиксирована вспышка болезни, вызванной вирусом Марбург.

Предполагается, что она унесла жизни восьми человек и представляет высокий риск для страны и её соседей. По состоянию на 11 января в двух районах региона Кагера на севере страны было зарегистрировано девять случаев заражения вирусом, похожим на Эболу, включая восемь смертельных исходов.

В заявлении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) говорится, что сообщения о подозрительных случаях MVD из двух округов свидетельствуют о географическом распространении. Задержка с выявлением и изоляцией случаев в сочетании с продолжающимся отслеживанием контактов указывает на отсутствие полной информации о текущей вспышке.

Ожидается, что будет выявлено больше случаев. В сообщении также подчёркивался высокий уровень смертности (89%) и тот факт, что среди подозреваемых есть медицинские работники, что потенциально указывает на распространение инфекции в медицинских учреждениях.

Регион Кагера граничит с Руандой, Бурунди и Угандой, где наблюдается значительное трансграничное перемещение людей, и ВОЗ заявила, что существует «потенциальная возможность распространения на соседние страны». Хотя вирус Марбург передаётся нелегко и обычно требует контакта с биологическими жидкостями больного человека или поверхностями, загрязнёнными этими жидкостями, ВОЗ заявила: «Нельзя исключать, что человек, подвергшийся воздействию вируса, может путешествовать».

Источник вспышки неизвестен, и расследование, включая отслеживание контактов и дальнейшие лабораторные анализы, продолжается. Вспышки, как правило, начинаются в результате контакта человека с плодовыми летучими мышами, которые выступают в качестве животных-переносчиков вируса.

Объявление было сделано спустя несколько недель после того, как было объявлено о прекращении вспышки вируса в соседней Руанде. В ходе этой вспышки, причиной которой стали плодовые летучие мыши в шахтёрской пещере, было подтверждено 66 случаев заболевания и 15 смертельных исходов.

Ранее, в 2023 году, в Танзании также в Кагере произошла вспышка вируса Марбург, в результате которой было зарегистрировано девять случаев и шесть смертельных исходов. При вспышках марбургского вируса смертность обычно составляет от 24 до 88%.

Считается, что они закончились через 42 дня после того, как у последнего пациента дважды был отрицательный результат теста на вирус, пишет The Guardian.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Microbiology (NM). Воспалительное заболевание глаз с повышением внутриглазного давления — одна из причин ухудшения зрения.

У 70 пациентов в тканях глаза обнаружили следы вируса CMNV, который широко распространён среди рыб и других водных организмов. Также у участников исследования выявили иммунный ответ на вирус, что говорит о перенесённой инфекции.

Дополнительный анализ показал, что риск заболевания был выше у людей, которые часто контактировали с сырыми морепродуктами или обрабатывали водных животных без защиты. Такие ситуации встречались более чем в 70 процентах случаев.

В экспериментах учёные доказали, что вирус способен заражать клетки млекопитающих, повышать внутриглазное давление и вызывать повреждение тканей глаза. Авторы подчёркивают, что это выявленная связь, а не окончательное доказательство причины заболевания.

Однако результаты указывают на возможность передачи вирусов от водных животных человеку. Они также подчёркивают важность соблюдения гигиены и мер защиты при работе с сырой рыбой и морепродуктами.

Ранее учёные выяснили, что повышенный уровень воспаления в организме повышает риск катаракты.

Исследование опубликовано в журнале Bone Research (BR). В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что при старении, нестабильности поясничного отдела и других формах дегенерации позвоночника ухудшается состояние замыкательных пластинок позвонков — тонких структур между костной тканью и межпозвоночными дисками.

Эти области становятся более пористыми, и в них начинают проникать нервные окончания, которые связаны с болью. По мнению авторов, именно такое аномальное прорастание нервов может поддерживать хронический болевой синдром.

Ключевую роль в этом процессе играет белок Slit3, который вырабатывают остеобласты — клетки, формирующие костную ткань. Под воздействием паратиреоидного гормона (PTH) уровень этого белка возрастает, а нервные волокна в повреждённых участках уменьшаются.

В результате у мышей улучшается структура позвонков и снижается чувствительность к боли: животные лучше переносят давление, дольше выдерживают тепловой стимул и становятся более активными. Авторы отмечают, что результаты получены только на животных, однако работа демонстрирует новый возможный подход к лечению боли в спине.

Ранее стало известно, что боль в спине и усталость могут быть признаками рака поджелудочной железы.

Все участники были разделены на две группы: одна получала стандартное лечение, а другая — то же лечение с дополнительным курсом иглоукалывания в течение 12 недель. Затем пациентов наблюдали ещё 48 недель.

Исследование показало, что частота повторного инсульта за год в обеих группах статистически не различалась. Однако иглоукалывание было связано с другими улучшениями: у пациентов, получавших его, чаще восстанавливался нормальный суточный ритм диастолического давления, то есть давление ночью снижалось так, как это считается физиологичным.

Кроме того, у них отмечались более благоприятные показатели кровотока в правой внутренней сонной артерии и более высокие оценки качества жизни. Авторы исследования подчёркивают, что иглоукалывание не показало преимущества в главном исходе — профилактике повторного инсульта.

Тем не менее оно может рассматриваться как дополнительный метод поддержки, способный влиять на самочувствие, сосудистые показатели и контроль давления.

В эксперименте участвовали 793 человека, средний возраст которых составлял около 39 лет. У участников в начале исследования измерили уровень витамина D в крови, а спустя примерно 16 лет провели сканирование мозга, чтобы оценить накопление белков, ассоциированных с деменцией, — тау и бета-амилоида.

Выяснилось, что у людей с более высоким уровнем витамина D было меньше тау-белка — одного из ключевых маркеров болезни Альцгеймера. Связь с бета-амилоидом обнаружена не была.

Учёные принимали во внимание и другие факторы, которые могли повлиять на результат, например, возраст, пол и симптомы депрессии. Авторы подчёркивают, что выявлена статистическая связь, а не доказанная причина.

Тем не менее результаты указывают на то, что уровень витамина D может быть потенциально управляемым фактором риска.