Нейросеть

Жаркая погода убивает людей.

Исследование показало, что из-за изменения климата растёт число периодов сильной жары.

Это увеличивает нагрузку на организм человека и даже перегружает местные системы охлаждения. Учёные оценили, какое количество земли может стать опасным для здоровья.

Они рассматривали как опасные, так и неприемлемые уровни перегрева, при которых температура тела повышается до 42 градусов по Цельсию в течение шести часов. Исследование показало, что в период с 1994 по 2023 год уровень опасной жары и влажности увеличился на территориях, соответствующих примерно двум процентам мировой суши.

Для пожилых и более уязвимых людей этот показатель возрастает до 20 процентов. Ведущий автор исследования Том Мэтьюз отметил, что результаты работы подчёркивают «потенциально смертельные последствия» повышения температуры.

Согласно исследованию, при повышении на два градуса по Цельсию площадь суши, которая станет опасной для людей, утроится и составит около 6 процентов. Отмечается, что будущие изменения климата представляют угрозу не только для старших людей, но и для молодёжи, которая ранее не ощущала столь высоких температур.

«В таких условиях длительное пребывание на открытом воздухе может привести к смертельному тепловому удару даже в тени при сильном ветре», — добавил Мэтьюз. Тепловой стресс возникает, когда механизмы охлаждения организма перестают справляться с нагрузкой.

Это может привести к разнообразным симптомам — от головокружения до возможного отказа органов. Чуть более низкие температуры могут стать фатальными в сочетании с высоким уровнем влажности, так как пот не может испаряться с кожи, что также затрудняет терморегуляцию.

Европейский континент столкнулся с наиболее серьёзными последствиями сильной жары. Более 70 тысяч жизней она забрала в 2003 году, 60 тысяч — в 2022 году и свыше 47 тысяч — за последние четыре года.

В Азии также зафиксированы серьёзные последствия повышения температуры — аномальная жара в Индии и Пакистане привела к тысячам смертей в 2015 году. Африканский континент также страдает от жары, хотя многие данные о смертности здесь остаются «хронически заниженными».

В частности, экстремальные температуры были зарегистрированы в Нигерии в 2024 году. Всемирная организация здравоохранения сообщает, что по меньшей мере полмиллиона человек умирают ежегодно от осложнений, связанных с жарой.

Реальная цифра, по мнению организации, может быть в 30 раз выше.


Созданы новые соединения для снижения веса
Специалисты создали соединения на базе природных липидов FAHFA, которые потенциально могут использоваться в качестве средства для похудения.

В отличие от большинства существующих препаратов, эти соединения действуют преимущественно в кишечнике и не требуют системного воздействия на организм. Исследование опубликовано в журнале Pharmacological Research (PR).

Исследователи разработали более устойчивые формы природных молекул, пригодные для перорального приёма. В ходе экспериментов на мышах было обнаружено, что такие соединения способствуют снижению набора веса, уменьшают накопление жира в печени и улучшают показатели обмена глюкозы.

По некоторым параметрам эффект оказался сопоставим с семаглутидом — одним из наиболее известных современных препаратов для контроля веса. Механизм действия соединений оказался двойным.

С одной стороны, они уменьшали всасывание жиров в кишечнике, снижая их поступление в печень и общий энергетический «перегруз». С другой стороны, они изменяли состав кишечной микробиоты, увеличивая количество бактерий, которые вырабатывают полезные короткоцепочечные жирные кислоты.

Эти кислоты поддерживают обмен веществ и снижают воспаление. Авторы отмечают, что результаты были получены на доклинических моделях, и для подтверждения эффективности и безопасности у людей необходимы дополнительные исследования.

Тем не менее работа демонстрирует, что природные молекулы могут стать основой для нового поколения средств борьбы с лишним весом. Ранее учёные выяснили, что семаглутид значительно снижает риск инфарктов и инсультов.


Свяжи функцию почек с болезнью Альцгеймера
Специалисты Каролинского института изучили данные 93 исследований, в которых приняли участие более 62 тысяч человек из 21 страны.

Они пришли к выводу, что у людей с пониженной функцией почек в крови часто обнаруживаются повышенные уровни биомаркеров, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Результаты были опубликованы в Journal of the American Society of Nephrology (JASN).

Учёные анализировали связь между скоростью клубочковой фильтрации (eGFR) — основным показателем работы почек — и концентрацией таких маркеров, как амилоид-β, тау-белок, нейрофиламент лёгкой цепи (NfL) и GFAP в крови и спинномозговой жидкости. Было установлено, что даже незначительное снижение eGFR связано с повышением уровней NfL, GFAP и амилоида-β40 в крови.

Эта зависимость сохранялась даже после учёта сопутствующих факторов. Однако для маркеров в спинномозговой жидкости чёткой связи выявлено не было, результаты оказались более неоднозначными.

Это может свидетельствовать о том, что анализы крови в большей степени подвержены влиянию сопутствующих заболеваний. Авторы подчёркивают, что, поскольку анализ крови на биомаркеры деменции всё активнее внедряется в клиническую практику, важно учитывать состояние почек при интерпретации результатов.

Иначе есть риск переоценить неврологические изменения там, где часть эффекта может быть связана с нарушением фильтрационной функции почек.


Холестерин уплотняет ткань печени
Печень может пострадать от избытка холестерина неожиданным образом.

Учёные из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что на ранних стадиях метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD) кристаллы холестерина могут «уплотнять» её ткань ещё до появления рубцов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

MASLD возникает из-за накопления жира в печени и всё чаще диагностируется у людей с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа. В ходе экспериментов на животных исследователи изучили влияние высокожировой диеты и рациона с высоким содержанием жира и холестерина.

В обоих случаях в печени накапливался жир, но только при избытке холестерина в клетках образовывались кристаллы. Эти кристаллы делали ткань печени более жёсткой — независимо от наличия рубцов.

По словам авторов исследования, повышенная жёсткость способствует дальнейшему повреждению и ускоряет развитие фиброза. В экспериментальной модели удаление кристаллов позволило уменьшить жёсткость печени, что указывает на потенциальную обратимость процесса.

Однако на данный момент выявить такие изменения можно только с помощью биопсии. Исследователи надеются, что в будущем удастся разработать неинвазивные методы диагностики и оценить, могут ли уже существующие препараты, например статины, повлиять на накопление кристаллов холестерина в печени.

Это даст возможность более раннего вмешательства и замедления прогрессирования заболевания. Ранее учёные обнаружили, что полифенолы из китайской оливы снижают уровень жира в клетках печени.


Нейросеть
Учёные нашли способ восстановления деления клеток
Специалисты выявили молекулярный механизм, который частично восстанавливает способность стареющих нейрональных стволовых клеток к делению.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.


Новости по теме