Учёный напал на коллег.

При сохранении текущей скорости ледник достигнет массива мёртвых льдов через пять-шесть лет. Это может вызвать микроподвижки и селевые потоки, как сообщает ТАСС.

В сентябре текущего года состоялась экспедиция, в рамках которой было установлено, что язык ледника продвинулся на 50 метров в сторону массива мёртвых льдов, который является «хвостом» ледника, оставшимся после катастрофы 2002 года. Геннадий Носенко, руководитель экспедиции, подчеркнул, что ситуация на Колке требует непрерывного мониторинга.

Он отметил, что этот объект является одним из наиболее непредсказуемых на Кавказе. Ранее альпинист Дмитрий Поляков, который находился в районе трагедии, поделился деталями схода лавины в Кабардино-Балкарии.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в International Journal of Obesity (IJO). В работе использовались данные участников многолетнего финского исследования, за которыми наблюдали около 40 лет.

Индекс массы тела (ИМТ) измеряли у участников в возрасте от 9 до 18 лет, а позднее оценивали их биологический возраст с помощью эпигенетических часов на основе изменений ДНК. Выяснилось, что более высокий ИМТ в подростковом возрасте был связан с более быстрым биологическим старением во взрослой жизни.

Особенно заметной связь оказалась у людей, которые одновременно имели высокий ИМТ и генетическую предрасположенность к нему. Дополнительный анализ с использованием менделевской рандомизации подтвердил возможную причинную связь между высоким ИМТ в юности и ускоренным старением.

При этом часть эффекта может объясняться сохранением лишнего веса во взрослом возрасте. Авторы исследования подчёркивают важность профилактики избыточного веса уже в детстве и подростковом возрасте.

Ускоренное биологическое старение, в свою очередь, связано с повышенным риском хронических заболеваний и преждевременной смерти. Ранее учёные выяснили, что сон дольше 8 часов также способствует ускорению старения организма.

Сетчатка преобразует световые сигналы в нервные импульсы, а зрительный нерв передаёт их в головной мозг. Поэтому важно разрабатывать новые методы терапии, которые будут сохранять эти структуры и их функции.

Исследователи изучают возможность сочетать воздействие на обмен глюкозы с защитой нервной ткани. Проректор по научно-технологическому развитию Первого МГМУ Вадим Тарасов говорит: «Молекула CRY-001 относится к разрабатываемым агонистам рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Этот рецептор участвует в регуляции обмена веществ. Сегодня учёные Центра доклинических исследований Сеченовского университета изучают, как воздействие на этот рецептор связано с процессами, определяющими устойчивость нервных клеток к повреждению.

Мы также исследуем, как сохранить жизнеспособность нейронов, обеспечить их энергией и отрегулировать воспалительные реакции». Специалисты изучают действие CRY-001 на клеточных моделях в условиях повреждающей стимуляции и воспаления.

Они оценивают состояние нейронов и митохондрий — внутриклеточных структур, которые обеспечивают клетки энергией. Отдельное направление работы посвящено микроглии — клеткам, которые участвуют в иммунной защите нервной ткани.

На экспериментальных моделях диабета исследователи изучают состояние сетчатки и зрительного нерва. Это позволяет оценивать нервную ткань на разных уровнях — от клеточных изменений до работы зрительной системы.

Команда параллельно оценивает взаимодействие молекулы с рецепторами, её устойчивость, распределение в организме и профиль безопасности. Цель доклинических исследований — сформировать научную основу для дальнейшей разработки лекарств с нейропротекторным потенциалом и определить направления последующих испытаний.

В перспективе эта работа может помочь эффективнее защищать нервную ткань при метаболических заболеваниях.

Экспериментальный подход был успешно апробирован на лабораторных мышах. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances.

При болезни Альцгеймера происходит нарушение работы микроглии — клеток иммунной системы мозга, которые реагируют на повреждения и способствуют поддержанию нормального состояния нервной ткани. В то же время нейроны могут проявлять повышенную активность, что также является индикатором дисфункции мозга.

Учёные выяснили, что на эти процессы оказывают влияние иммунные белки PD-1 и PD-L1. С помощью специального антитела исследователи заблокировали работу PD-L1 у мышей с моделью болезни Альцгеймера.

После введения препарата непосредственно в мозг микроглия активизировалась и стала более эффективно реагировать на повреждённые участки, а аномально высокая активность нейронов снизилась. Это свидетельствует о частичном восстановлении нарушенных функций мозга.

Однако учёные не проверяли, может ли такой подход замедлять развитие болезни и ухудшение памяти. Авторы исследования считают, что управление иммунными процессами в мозге может открыть новые перспективы для терапии болезни Альцгеймера.

Ранее учёные установили связь между нарушением глубокого сна и накоплением тау-белка в мозге.