• Новости
  • Наука
  • ТАСС: российские ученые создали препараты против старения клеток
Pxhere

ТАСС: российские ученые создали препараты против старения клеток

Ученые РФ научились останавливать старение

Ученым РНИМУ имени Пирогова совместно с химиками из МГУ имени Ломоносова удалось получить соединения, которые препятствуют старению клеток. В борьбе с этой проблемой помогают производные таких препаратов, как берберин и уролитин, передает ТАСС.

Исследователи в ходе эксперимента синтезировали производные берберина с повышенной биодоступностью и антиоксидантной активностью. Выяснилось, что оба производных влияют на снижение количества состаренных клеток.

«При этом максимальный эффект достигался при концентрациях производных в 10-15 раз более низких, чем при использовании немодифицированного берберина», — говорится в материале.
В дальнейшем специалисты хотят на основе полученных соединений создать геропротекторы — вещества, которые способны продлить жизнь животных. Они оказывают положительное влияние на качество жизни, а также увеличивают ее продолжительность и снижают скорость развития возрастных заболеваний, отмечено в исследовании.

Исследователи выявили связь микробиома с болезнью Альцгеймера
Специалисты из Университета Джорджа Вашингтона провели анализ множества клинических исследований, опубликованных в разных странах, и пришли к выводу, что нарушения в составе микрофлоры кишечника могут быть связаны с развитием лёгких когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера.

Результаты этого обзора были опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). Учёные изучили данные 58 исследований с участием людей и обнаружили, что у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера состав кишечных бактерий отличается от микробиома здоровых пожилых людей.

Эти различия меняются по мере прогрессирования заболевания, формируя своего рода «микробные подписи» разных стадий когнитивного снижения. В частности, у людей с болезнью Альцгеймера чаще выявляли повышенное содержание определённых групп бактерий и сниженное микробное разнообразие.

Функциональная активность микробиоты также менялась: ослабевали пути, связанные с энергетическим обменом и регуляцией иммунных процессов. Эти сдвиги могут быть связаны с усилением воспаления и повреждением нервных клеток в мозге.

Авторы подчёркивают, что речь пока идёт о корреляции, а не о прямой причине болезни. Однако результаты поддерживают гипотезу о важной роли оси «кишечник — иммунная система — мозг» в нейродегенеративных процессах.

Исследователи считают, что в будущем целенаправленное воздействие на микробиом может стать одним из направлений профилактики и замедления когнитивного снижения. Ранее учёные выяснили, что резкое повышение уровня сахара в крови после еды может быть связано с риском развития болезни Альцгеймера.


Нейросеть
Сладкие напитки повышают риск депрессии
Учёные, которые провели обзор и метаанализ и опубликовали результаты в журнале Food amp; Function (Famp;F), выяснили, что регулярное употребление сладких безалкогольных напитков может повысить риск появления депрессивных симптомов.

В исследованиях приняли участие более 520 тысяч человек из общей популяции, данные о которых были взяты из 15 научных работ. У более чем 55 тысяч участников были зафиксированы депрессивные симптомы.

Анализ показал, что у тех, кто часто пьёт газировку и другие сладкие напитки, признаки депрессии встречаются чаще, чем у тех, кто употребляет их редко или избегает. При самом высоком уровне потребления безалкогольных напитков риск депрессивных проявлений был примерно на 39 процентов выше, чем при самом низком.

Связь между употреблением сладких напитков и депрессивными симптомами сохранялась как в поперечных исследованиях, так и в долгосрочных наблюдениях. Особенно выраженный эффект отмечался для напитков с добавленным сахаром, включая сладкую газировку.

Авторы подчёркивают, что работа не доказывает прямую причинно-следственную связь, однако указывает на устойчивую и воспроизводимую ассоциацию. Они считают, что ограничение потребления сладких напитков может стать одной из доступных мер профилактики депрессивных состояний и снижения нагрузки на психическое здоровье населения.


Нейросеть
Дневной сон помогает мозгу восстановиться
Учёные из Университета Женевы и Университетского медицинского центра Фрайбурга провели исследование и выяснили, что даже непродолжительный дневной сон способствует восстановлению мозга и улучшает усвоение новой информации.

Результаты их работы были опубликованы в журнале NeuroImage. Они доказали, что примерно 40–50 минут дневного сна достаточно для снижения «перегруженности» нейронных связей, которая накапливается в течение активного дня.

Во время бодрствования связи между нервными клетками постепенно усиливаются, что важно для обучения, но со временем это приводит к насыщению и снижению способности воспринимать новую информацию. Сон запускает процесс «синаптической очистки», освобождая ресурсы мозга.

В эксперименте участвовали 20 здоровых молодых людей, которые в разные дни либо спали днём, либо бодрствовали. С помощью электроэнцефалографии и транскраниальной магнитной стимуляции исследователи оценивали гибкость и готовность нейронных сетей к обучению.

После дневного сна мозг участников демонстрировал более низкий общий уровень активности связей, но при этом более высокую способность формировать новые. Это указывает на восстановительный эффект дневного сна.

Авторы исследования отмечают, что полученные данные объясняют, почему после короткого дневного сна людям часто легче сосредоточиться и учиться. Такой эффект может быть особенно полезен при высокой умственной нагрузке — в учёбе, работе, спорте или профессиях, где важны внимание и точность.

Исследователи подчёркивают, что речь идёт именно о коротком сне, а не о замене полноценного ночного отдыха.


Нейросеть
Метионин защищает от воспаления
Учёные из Института Солка выяснили, что популярная пищевая добавка может помогать организму справляться с опасным воспалением и снижать риск тяжёлых осложнений.

В журнале Cell Metabolism опубликованы результаты исследования, в котором изучалось влияние аминокислоты метионина на течение воспалительных состояний у мышей. В экспериментах метионин защищал животных от истощения, повреждения гематоэнцефалического барьера и гибели при инфекции.

Почки сыграли неожиданную ключевую роль: добавка усиливала их фильтрационную функцию, благодаря чему из крови быстрее удалялись провоспалительные молекулы — цитокины, избыток которых приводит к повреждению тканей. Исследователи показали, что такой эффект сохраняется и в других моделях — при сепсисе и остром повреждении почек.

Метионин не подавлял иммунный ответ полностью, а лишь помогал удерживать воспаление в безопасных пределах, не мешая организму бороться с инфекцией. Авторы подчёркивают, что пока речь идёт только об экспериментах на животных.

Однако результаты указывают на недооценённую роль питания и функции почек в контроле воспаления и открывают перспективы для новых подходов к лечению тяжёлых воспалительных состояний — от инфекций до осложнений при заболеваниях почек.


Новости по теме