Препараты повышают риск нарушений обоняния и вкуса

В эксперименте участвовали крысы с остеопорозом, который был вызван дексаметазоном. Пептид OP4 улучшил структуру бедренной кости крыс и восстановил баланс белков, которые регулируют рост и ремоделирование костной ткани.

Уровни RUNX2, остеокальцина, PINP и OPG увеличились, а уровень RANKL и катепсина K снизился. Помимо защиты костей, OP4 улучшил показатели печени крыс, снизив накопление жиров, и скорректировал нарушения липидного обмена в организме.

Анализ тканей и крови показал, что пептид воздействует на метаболические и клеточные пути, включая PI3K/Akt, которые связаны с ростом костей и обменом липидов. Авторы исследования подчёркивают, что OP4 может стать перспективным пищевым ингредиентом для профилактики и лечения остеопороза, особенно у пациентов, принимающих глюкокортикоиды.

Это открытие демонстрирует потенциал морских источников белка для поддержания здоровья костей и обмена веществ. Кроме того, учёные выяснили, что высокие дозы кофеина усиливают потерю костной массы.

В исследовании участвовали почти 440 тысяч взрослых пациентов с диабетом. Их разделили на две группы: получавших терапию с GLP-1 RA и контрольную группу пациентов с диабетом, которые не использовали эти препараты.

В течение двух лет наблюдения у пациентов из первой группы был выявлен повышенный риск нарушений обоняния и вкуса. Статистика показала, что риск нарушения обоняния у участников из группы GLP-1 RA вырос почти в два раза, а вкуса — на 52 процента по сравнению с контрольной группой.

В некоторых случаях фиксировались полная потеря обоняния или искажение восприятия вкуса. Препараты GLP-1 RA, включая «Оземпик», известны своими положительными эффектами: снижением веса, улучшением контроля глюкозы и даже замедлением биологического старения.

Однако новые данные указывают на то, что эти преимущества могут сопровождаться неожиданными изменениями в восприятии вкуса и запаха, что необходимо учитывать при назначении терапии.

Они проверяли идею «тени отбора», которая существует с середины XX века. Эта концепция предполагает, что эволюция отбирает признаки, способствующие размножению, и не всегда учитывает здоровье в пожилом возрасте.

Исследователи выяснили, что достижения в области сравнительной геномики и многомерных биомаркеров старения позволяют тщательно проверять эволюционные прогнозы. Они обнаружили, что вредные генетические мутации, которые проявляются в пожилом возрасте, не устраняются эволюцией, так как на этом этапе уже есть дети.

Гены, которые полезны в молодости и вредны в старости, сохраняются, потому что эволюция способствует получению ранних преимуществ. Например, если ген или его вариант увеличивает риск развития рака в пожилом возрасте, но помогает размножаться в возрасте от 20 до 30 лет, это хороший компромисс с эволюционной точки зрения.

Денерташ и Партридж смогли увидеть, как это согласуется с имеющимися доказательствами. Исследователи из Германии поняли, что эволюционный взгляд на старение не стоит считать историческим курьёзом.

Они указали на законсервированные древние пути, продолжающаяся активность которых в более позднем возрасте способствует развитию возрастных заболеваний. Вмешательство в эти пути, скорее всего, принесёт результат.

Денерташ и Партридж изучили, как по-разному выглядит старость у разных видов, таких как голый землекоп. Биологические приёмы, которые эти виды используют, чтобы обойти «тень отбора», могут помочь в исследованиях здорового старения у людей.

Линда Партридж из Великобритании считает, что это также переосмысливает цель: не просто увеличить продолжительность жизни, но и частично снизить затраты на поздний период жизни, связанные с биологией, которую естественный отбор оптимизировал для раннего возраста. «Продолжительность жизни людей также сильно различается, и по сути мы становимся старше и в конечном итоге умираем, потому что наши клетки изнашиваются, но есть заманчивая перспектива того, что могут быть способы в какой-то степени изменить приоритеты организма», — заключают специалисты.

Китайские исследователи приготовили насыщенные альгинатные олигосахариды (SAOS) из натриевого альгината и изучили их действие на животных с искусственно вызванными нарушениями памяти. Выяснилось, что регулярное питание с SAOS улучшает когнитивные функции.

Повышается выработка ацетилхолина — ключевого нейромедиатора памяти — и снижается уровень окислительного стресса, включая маркер повреждения клеток малоновый диальдегид. Кроме того, добавка поддерживает здоровую кишечную микрофлору, в частности, повышает численность полезной бактерии Roseburia.

Метаболический анализ показал восстановление уровня биоактивных соединений в крови и мозге, важных для работы нейронов. Авторы исследования подчёркивают, что SAOS может рассматриваться как перспективная функциональная добавка для профилактики и улучшения лёгких когнитивных нарушений.

Это открывает новые возможности для питания, способного поддерживать здоровье мозга. Ранее учёные выяснили, что диета с низким воспалительным потенциалом уменьшает риск развития деменции.