Исследователи идентифицировали новый вид гриба.

Благодаря дополнительным образцам, собранным в пещерах по всему Ирландскому острову, учёные смогли идентифицировать гриб как новый вид. Он получил название Gibellula attenboroughii в честь известного натуралиста сэра Дэвида Аттенборо.

Все образцы грибов были связаны либо с останками найденного паука, либо с европейским пещерным пауком Meta* menardi. Эти пауки известны своим сидячим образом жизни: они предпочитают оставаться на своих паутинах и не выбираться на открытые пространства.

Однако заражённые грибком пауки неожиданно стали появляться на потолках пещер, явно нарушая свою привычную тактику скрытности. Изменение поведения пауков, по-видимому, связано с воздействием гриба.

Это явление имеет аналогии с инфекциями, вызываемыми грибами Ophiocordyceps, которые заражают муравьёв в бразильских лесах. Учёные предполагают, что заражение может влиять на уровень дофамина, изменяя привычки поведения пауков и заставляя их занимать более уязвимые позиции.

Это облегчает распространение спор. Они, образуясь на трупах членистоногих, обретают доступ к воздушным потокам в пещерах, способствуя их распространению.

Генетический анализ показал, что образцы из пещеры и порохового склада принадлежат к одному виду грибов. Однако внешние признаки этих образцов различаются, что может быть следствием воздействия различных условий среды.

В частности, в заброшенном складе отсутствует движение воздуха, что привело к образованию столбиков спор, прилипших к поверхности, и утрате пигмента из-за недостатка света. «Внутри пещер же, где обитает паук, циркуляция воздуха и рассеянный свет способствуют рассеиванию спор, уменьшению их длины и образованию меньших цепочек», — объясняют специалисты.

Открытие натолкнуло учёных на мысль, что Gibellula attenboroughii может быть причиной заражения членистоногих в Уэльсе, где эти пауки также обитают во входах в трещины в скалах и искусственных нишах. Дальнейшее исследование старинных гербариев и литературных архивов позволило команде обнаружить иллюстрации и записи, которые указывают на наличие подобных грибов в прошлом на Британских островах.

«Это открытие свидетельствует о скрытом разнообразии грибов Gibellula, которые ещё предстоит классифицировать, открывая новые страницы в изучении экосистем и взаимодействий между организмами», — заключают учёные.

*Запрещенная в России экстремистская организация

Метод заключается в измерении уровня белка p-tau217 в плазме крови. Этот белок служит индикатором накопления в мозге амилоида и тау — двух ключевых белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи проанализировали данные более 600 пожилых добровольцев и обнаружили, что уровень p-tau217 позволяет спрогнозировать начало симптомов с точностью примерно до трёх-четырёх лет. Выяснилось, что чем раньше в крови повышается p-tau217, тем позже обычно появляются клинические проявления.

Например, если повышенный уровень белка выявлялся в 60 лет, симптомы могли развиться примерно через 20 лет. Если же изменения фиксировались в 80 лет, признаки болезни возникали в среднем через 11 лет.

Это может свидетельствовать о том, что в более молодом возрасте мозг лучше справляется с компенсацией патологических процессов. Авторы подчёркивают, что пока такой тест в основном используется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Однако в будущем он может помочь врачам заранее выявлять людей из группы риска и планировать профилактические меры или лечение до появления выраженных когнитивных нарушений. Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.