• Новости
  • Наука
  • Американские учёные выяснили, что матки чёрного садового муравья практикуют каннибализм
Нейросеть

Американские учёные выяснили, что матки чёрного садового муравья практикуют каннибализм

Американские учёные провели исследование и выяснили, что матка чёрного садового муравья, столкнувшись с патогеном, съедает всех заражённых личинок своего потомства, чтобы предотвратить распространение болезни.

Это явление называется «гигиенический каннибализм». Биолог Флинн Биззелл объясняет, что муравьиные королевы создают свои колонии в одиночку и зачастую голодают, чтобы вырастить первых рабочих.

Матки, производящие больше рабочих, имеют больше шансов на выживание. Поэтому возможность переработки заражённых личинок позволяет избежать растраты ресурсов.

Однако рабочие муравьи в устоявшихся колониях не проявляют такой же склонности к каннибализму. У некоторых видов муравьёв рабочие и солдаты помогают больным сородичам.

Но для чёрного садового муравья это не подходит, особенно на начальной стадии формирования колонии. В этот период королева не может вынести больных личинок из гнезда, так как они заперты вместе с потомством.

Поэтому при обнаружении патогена она быстро уничтожает всех заражённых личинок. Исследования показали, что матка может съесть до 92 процентов заражённых личинок.

Матки, поступающие таким образом, могут отложить на 55 процентов больше яиц в следующий раз. Учёные заражали по пять личинок на матку спорами грибкового патогена.

Через 24 часа личинки возвращались в гнездо, и муравьи поедали их в течение нескольких часов, оставляя в живых большинство здоровых особей. Флинн Биззелл предполагает, что муравьи защищают себя изнутри, проглатывая антимикробный яд, вырабатываемый железой на брюшке.

Однако возвращение уже заражённых мёртвых личинок оказалось опасным для матки: почти в 80 процентах случаев она погибала от инфекционного заболевания. Если матка выживала, её потомство погибало от вторичных инфекций.

Исследователи заключают, что муравьиные матки поедают своих детёнышей как адаптивную реакцию на болезни, защищая свою жизнь и жизнь своего потомства как сейчас, так и в будущем.


Связывают нарушения ритма с риском деменции
Исследователи, опубликовавшие результаты крупного наблюдательного исследования в журнале Neurology, выяснили, что у пожилых людей нарушения суточного ритма активности и более позднее время бодрствования могут быть связаны с повышенным риском развития деменции.

В анализе участвовали 2183 человека без деменции, средний возраст которых составлял около 79 лет. В течение примерно двух недель участники носили специальные устройства, которые фиксировали уровень их активности в разное время суток.

Затем за их состоянием наблюдали в среднем три года. За этот период деменция была диагностирована у 176 человек.

Оказалось, что у людей с нестабильными суточными ритмами риск заболевания был заметно выше. Также чаще сталкивались с деменцией в будущем участники, у которых пик дневной активности приходился на более позднее время.

Авторы исследования подчёркивают, что речь идёт не о прямой причине заболевания, а о возможном раннем сигнале неблагополучия. Они считают, что сбитые биологические часы могут отражать процессы, связанные с ухудшением работы мозга, и заслуживают внимания как потенциальная цель для профилактических вмешательств и дальнейших исследований.


Нейросеть
Микропластик нарушает работу поджелудочной железы
Учёные выяснили, что микрочастицы пластика из полиэтилентерефталата (ПЭТ) могут негативно влиять на работу поджелудочной железы и вызывать метаболические нарушения.

В журнале BMC Genomics были опубликованы результаты экспериментального исследования, в котором использовалась модель свиньи. Строение и функции поджелудочной железы у свиней близки к человеческим.

В течение четырёх недель животным ежедневно давали микропластик ПЭТ в низкой (0,1 г) и высокой (1 г) дозах. Затем исследователи изучили изменения в белковом составе органа с помощью протеомного анализа.

Результаты показали дозозависимый эффект: даже при минимальном воздействии менялась активность нескольких белков, а при высокой дозе число затронутых белков более чем удваивалось. Наиболее выраженные изменения касались путей синтеза жирных кислот, процессов окисления липидов и выработки пищеварительных ферментов, включая трипсиноген.

Дополнительные биохимические тесты выявили значительное накопление свободных жирных кислот в ткани поджелудочной железы при высоком уровне воздействия микропластика. Это указывает на развитие липотоксического стресса — состояния, при котором избыток жиров повреждает клетки и нарушает их функции.

Авторы исследования отмечают, что полученные данные указывают на ранее не описанный механизм потенциального вреда микропластика. Нарушение жирового обмена и экзокринной функции поджелудочной железы может быть одним из способов, с помощью которого микропластик влияет на здоровье человека.

Ранее стало известно, что повседневное воздействие микропластика может ускорять развитие атеросклероза.


Нейросеть
Выявляй связь активности и когнитивных функций
Учёные, проанализировав данные шестилетнего исследования, пришли к выводу, что нарушения в повседневной физической активности у пожилых людей могут свидетельствовать о повышенном риске когнитивных расстройств.

Исследование опубликовано в журнале BMC Geriatrics. В нём участвовали 628 человек, средний возраст которых составлял 66 лет.

Когнитивные функции (память, ориентация, внимание) и уровень физической самостоятельности (способность обслуживать себя, выполнять бытовые задачи и сохранять мобильность) участников оценивались дважды с интервалом в шесть лет. Анализ показал, что между физическими ограничениями и когнитивными нарушениями существует двусторонняя связь.

Ухудшение памяти и мышления повышало вероятность утраты физической независимости, а проблемы с повседневной активностью чаще предшествовали снижению когнитивных функций. Авторы исследования утверждают, что физическая несамостоятельность может быть не только следствием старения или сопутствующим симптомом, но и важным ранним маркером неблагоприятных изменений в работе мозга.

Ранее стало известно, что снижение мышечной силы у людей среднего и пожилого возраста связано с более высоким риском развития деменции.


Нейросеть
Свяжи ликопин с риском пародонтита
В рационе пожилых людей может не хватать ликопина, что связано с повышенным риском развития тяжёлого пародонтита.

К такому выводу пришли исследователи, опубликовавшие свою работу в журнале The Journal of Nutrition, Health and Aging (JNHA). Учёные изучили данные 1 227 участников в возрасте от 65 до 79 лет, собранные в рамках американского национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2009–2014 годы.

Почти у половины участников были обнаружены признаки заболеваний дёсен различной степени тяжести. При этом около 78% из них потребляли недостаточное количество ликопина — каротиноида, который содержится в томатах и других красных плодах.

После учёта возраста, пола, расы, уровня образования и курения выяснилось, что у людей с достаточным потреблением ликопина вероятность развития тяжёлого пародонтита была примерно в три раза ниже по сравнению с теми, кто получал его в недостаточном количестве. Авторы исследования подчёркивают, что их работа носит наблюдательный характер и не позволяет говорить о прямой причинно-следственной связи.

Однако результаты указывают на ликопин как на потенциально модифицируемый диетический фактор, что подчёркивает необходимость дальнейших исследований. Ранее учёные выяснили, что регулярное соблюдение средиземноморской диеты связано с более низким риском воспаления дёсен.


Новости по теме