Американские учёные выяснили, что матки чёрного садового муравья практикуют каннибализм

Это явление называется «гигиенический каннибализм». Биолог Флинн Биззелл объясняет, что муравьиные королевы создают свои колонии в одиночку и зачастую голодают, чтобы вырастить первых рабочих.

Матки, производящие больше рабочих, имеют больше шансов на выживание. Поэтому возможность переработки заражённых личинок позволяет избежать растраты ресурсов.

Однако рабочие муравьи в устоявшихся колониях не проявляют такой же склонности к каннибализму. У некоторых видов муравьёв рабочие и солдаты помогают больным сородичам.

Но для чёрного садового муравья это не подходит, особенно на начальной стадии формирования колонии. В этот период королева не может вынести больных личинок из гнезда, так как они заперты вместе с потомством.

Поэтому при обнаружении патогена она быстро уничтожает всех заражённых личинок. Исследования показали, что матка может съесть до 92 процентов заражённых личинок.

Матки, поступающие таким образом, могут отложить на 55 процентов больше яиц в следующий раз. Учёные заражали по пять личинок на матку спорами грибкового патогена.

Через 24 часа личинки возвращались в гнездо, и муравьи поедали их в течение нескольких часов, оставляя в живых большинство здоровых особей. Флинн Биззелл предполагает, что муравьи защищают себя изнутри, проглатывая антимикробный яд, вырабатываемый железой на брюшке.

Однако возвращение уже заражённых мёртвых личинок оказалось опасным для матки: почти в 80 процентах случаев она погибала от инфекционного заболевания. Если матка выживала, её потомство погибало от вторичных инфекций.

Исследователи заключают, что муравьиные матки поедают своих детёнышей как адаптивную реакцию на болезни, защищая свою жизнь и жизнь своего потомства как сейчас, так и в будущем.

Этот вывод был опубликован в журнале Food and Function (F&F). Согласно полученным данным, совместное применение веществ оказалось более эффективным, чем использование каждого из них по отдельности.

В нормальных условиях комбинация увеличила длительность сна на 44 процента. У животных с нарушением сна, вызванным кофеином, эффект составил 32 процента, а в модели индуцированной бессонницы — 37 процентов.

При этом магний или апигенин по отдельности не показали такого выраженного действия. Учёные отмечают синергетический эффект: совместное применение усилило результат сверх ожидаемого суммарного влияния компонентов.

Анализ показал, что сочетание магния и апигенина снизило уровень провоспалительных цитокинов, в частности TNF-α, как в крови, так и в гипоталамусе — ключевой зоне мозга, которая регулирует цикл сна и бодрствования. Также наблюдалось подавление активации микроглии и сигнального пути NF-κB, связанного с нейровоспалением.

Это указывает на возможный противовоспалительный механизм улучшения сна. Авторы подчёркивают, что исследование проводилось на животных моделях, поэтому говорить о клиническом эффекте у людей пока рано.

Однако полученные данные позволяют рассматривать комбинацию магния и апигенина как потенциальную натуральную стратегию поддержки сна и как объект дальнейших клинических исследований. Ранее учёные выяснили, что употребление арахиса и грецких орехов улучшает качество сна.

Исследование опубликовано в журнале iScience. В результате у пациентов с болезнью Паркинсона были обнаружены более низкие уровни железа и меди, а также повышенные концентрации марганца и мышьяка.

Особенно устойчивым отличием стало снижение уровня железа. По словам авторов, этот показатель может быть использован для диагностики, так как волосы отражают длительные изменения в организме, в отличие от крови или слюны.

Дальнейшие эксперименты на мышах показали, что снижение железа в волосах связано с нарушениями работы кишечника. У животных с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона, была ослаблена барьерная функция кишечника и изменена активность генов, отвечающих за усвоение железа.

Это подтверждает предположение о тесной связи между кишечником и мозгом при нейродегенеративных заболеваниях. Авторы отмечают, что исследование носит предварительный характер и требует подтверждения на более крупных выборках.

Однако, если результаты подтвердятся, в будущем для раннего выявления болезни Паркинсона может потребоваться лишь анализ пряди волос. Ранее учёные выяснили, что депрессия может быть ранним признаком развития нейродегенеративных заболеваний.

Они пришли к выводу, что замена красного мяса на белое может снижать риск развития диабета, но эффект зависит от того, сколько красного мяса человек употреблял изначально. Результаты были опубликованы в журнале Nutrients.

За время наблюдения было зарегистрировано 687 новых случаев диабета. Анализ показал, что существует U-образная связь между потреблением красного и белого мяса и риском заболевания.

Минимальный риск наблюдался при употреблении около 75 граммов красного мяса и 60 граммов белого мяса в день. При увеличении объёмов потребления риск начинал расти.

Особенно заметный эффект от замены красного мяса на белое был выявлен у людей, которые изначально потребляли не менее 75 граммов красного мяса в сутки. В этой группе замена 50 граммов красного мяса на белое (птицу или рыбу) была связана со снижением риска диабета на 34 процента.

У тех, кто ел красного мяса меньше 75 граммов в день, такой связи обнаружено не было. Авторы исследования отмечают, что полученные данные ставят под сомнение универсальные рекомендации по замене красного мяса.

Они считают, что более эффективной может быть адресная стратегия — в первую очередь для людей с высоким уровнем потребления красного мяса. При этом исследование носит наблюдательный характер и не доказывает причинно-следственную связь, но подчёркивает важность учёта индивидуальных пищевых привычек при профилактике диабета.

Этот вирус — бактериофаг, обитающий внутри бактерии Bacteroides fragilis, которая живёт в кишечнике. Результаты исследования опубликованы в журнале Communications Medicine (CM).

Бактерия Bacteroides fragilis давно связывается с раком кишечника, но она также встречается у многих здоровых людей. Учёные решили изучить не саму бактерию, а то, что находится внутри неё.

Выяснилось, что у пациентов, у которых впоследствии диагностировали рак, бактерия Bacteroides fragilis значительно чаще была заражена специфическим вирусом. Первый сигнал исследователи нашли в датских клинических данных, а затем проверили свою гипотезу на международной выборке из 877 человек из Европы, США и Азии.

У пациентов с колоректальным раком следы этих вирусов в кишечнике обнаруживались примерно в два раза чаще. При этом учёные подчёркивают, что речь идёт о статистической связи, а не о доказательстве того, что вирус вызывает развитие опухоли.

Авторы исследования считают, что если вирус действительно изменяет свойства бактерии, это может влиять на микробную экосистему кишечника и создавать условия для канцерогенеза. В перспективе такие вирусные маркеры могут использоваться для скрининга.

В предварительном анализе отдельные вирусные последовательности позволяли выявить около 40 процентов случаев рака при низкой распространённости среди здоровых людей.