Завершилась миссия экипажа в среде обитания HERA

Эти исследования, по словам представителей американского космического ведомства, помогут НАСА и другим космическим агентствам узнать, как люди реагируют на замкнутость, сложные условия работы и быта, а также на удалённую среду полётов в дальнем космосе. Цель НАСА — доставить людей на Марс к 2030 году.

Имитационные миссии, подобные HERA, дают ключевую информацию о том, как астронавты могут пережить самую дальнюю космическую миссию с экипажем. Третьим экипажем, отправившимся в среду обитания HERA, стал экипаж из четырёх человек: Эрин Андерсон, Сергея Якимова, Сары Элизабет Маккэндлесс и Брэндона Кента.

Миссия этого экипажа была уникальной, так как включала более подробные задания, разработанные для точного воспроизведения условий жизни и работы на Марсе. В ходе полуторамесячного моделирования экипаж выполнил широкий спектр задач: сбор урожая растений в гидропонном саду, выращивание креветок, запуск небольшого спутника, виртуальную прогулку по поверхности Марса и полёты беспилотных летательных аппаратов над марсианской местностью.

НАСА даже смоделировало задержки связи, с которыми настоящие астронавты могут столкнуться на Марсе. Во время реальной миссии связь с Земли может занять до 20 минут.

Учёные НАСА наблюдали за экипажем, чтобы оценить, как повседневные задачи, рутина, изоляция и замкнутость среды обитания влияют на их поведение и работоспособность. В свободное время команда читала книги, играла в карты, собирала конструкторы Lego и слушала музыку.

После окончания миссии Брэндон Кент, покидая HERA, сказал: «После нашего благополучного полёта на Марс и нашего благополучного возвращения на Землю, в качестве экипажа Кампании 7, миссии 3, мы настоящим официально передаём это исследовательское судно оперативной группе. Мы надеемся, что это судно продолжит служить безопасным домом для будущих экипажей HERA».

НАСА также запускает ещё одну, более крупную имитационную среду обитания на Марсе, называемую аналогом исследования здоровья экипажа и производительности, или CHAPEA. Первая команда волонтёров CHAPEA покинула свои места обитания в июле.

НАСА активно ищет некурящих добровольцев в возрасте от 30 до 55 лет для следующей миссии HERA.

Их обзор, опубликованный в журнале Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (NRGH), основан на анализе десятков исследований. Они обнаружили, что микроскопические частицы пластика присутствуют в печени человека и животных.

Эти частицы могут вызывать воспаление, окислительный стресс и фиброз — процессы, характерные для тяжёлых заболеваний печени. Печень выполняет роль фильтра, обрабатывая всё, что попадает в организм с пищей, водой и воздухом.

Поэтому она становится одной из главных мишеней для загрязнений. Авторы обзора отмечают, что традиционные факторы риска, такие как ожирение и алкоголь, не полностью объясняют рост заболеваний печени во всём мире.

По мнению исследователей, микропластик может усиливать уже существующие повреждения печени, а также переносить в организм токсичные вещества, бактерии и соединения, нарушающие гормональный баланс. В связи с этим они предложили новый термин — «пластик-индуцированное повреждение печени».

Учёные подчёркивают, что прямое влияние микропластика на здоровье человека пока изучено не до конца и необходимы дополнительные клинические данные. Однако сам факт накопления пластика в тканях вызывает серьёзные опасения.

Исследователи изучили данные 30 доклинических работ и обнаружили, что семаглутид (например, препарат «Оземпик») и лираглутид снижают накопление амилоида-бета и тау-белка — ключевых молекул, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера. Эти вещества образуют бляшки и клубки в мозге, что нарушает работу нейронов и постепенно приводит к ухудшению памяти и мышления.

Лираглутид показал наиболее устойчивые результаты: в большинстве экспериментов он уменьшал оба типа патологических белков. Семаглутид и дулаглутид также продемонстрировали положительный эффект, хотя данных по ним пока меньше.

Исследования на людях дают ограниченные результаты: явного улучшения когнитивных функций пока не обнаружено, но есть признаки сохранения активности мозга и снижения ранних биомаркеров заболевания. Авторы подчёркивают, что речь идёт скорее о профилактическом эффекте, а не о лечении уже развившейся деменции.

Однако полученные данные указывают на новый возможный подход: препараты, изначально разработанные для контроля сахара и веса, могут влиять на воспаление, обмен веществ в мозге и процессы образования вредных белков. Это потенциально позволяет замедлить развитие болезни.

Ранее учёные выяснили, что семаглутид положительно влияет на здоровье печени.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis Assessment & Disease Monitoring (A&D). В эксперименте участвовали более 2100 взрослых жителей Австралии, у которых не было деменции.

Специалисты изучили их рацион и когнитивные способности. Выяснилось, что чем больше в рационе участников было ультраобработанных продуктов, тем хуже они справлялись с тестами на внимание и скорость обработки информации.

Ультраобработанные продукты — это еда, которая подверглась серьёзной промышленной обработке и содержит различные добавки, усилители вкуса, стабилизаторы и другие технологические ингредиенты. К таким продуктам относятся сладкие газированные напитки, чипсы, фастфуд и готовые блюда.

По мнению авторов исследования, увеличение доли такой еды всего на 10 процентов в день примерно соответствует одной стандартной пачке чипсов. Даже такая незначительная прибавка была связана с заметным снижением способности концентрироваться.

Исследователи подчёркивают, что вредный эффект сохранялся независимо от общего качества питания. Это говорит о том, что проблема не только в нехватке полезных продуктов, но и в глубокой переработке пищи.

Такая обработка меняет структуру продукта и может добавлять вещества, которые неблагоприятно влияют на мозг. При этом прямой связи с потерей памяти учёные не обнаружили, но внимание является важной основой для обучения, мышления и решения повседневных задач.

Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Network Open. В эксперименте участвовали свыше двух тысяч человек, у которых на начальном этапе не было признаков деменции.

Специалисты измерили уровень гемоглобина — белка, переносящего кислород, — и наблюдали за состоянием участников примерно девять лет. За этот период деменция проявилась у 362 человек.

Анализ показал, что риск деменции у людей с анемией был на 66 процентов выше. У них также чаще находили биомаркеры, которые связаны с болезнью Альцгеймера и повреждением нервных клеток.

Особенно высокий риск наблюдался у тех, у кого анемия сочеталась с повышенными уровнями таких белков, как p-tau217, NfL и GFAP. По словам учёных, причина может заключаться в том, что при анемии мозг получает меньше кислорода.

Это со временем может привести к повреждению клеток и ускорить нейродегенеративные процессы. Авторы подчёркивают, что анемия может быть значимым и потенциально контролируемым фактором риска.

Ранее стало известно, что антигистаминные препараты могут повысить риск развития деменции.