Учёные выявили влияние алкоголя на сон.

Результаты работы указывают на определённые сигналы мозга и группы клеток, способствующие появлению бессонницы, связанной с употреблением алкоголя. Учёные надеются, что их открытия помогут создать более целенаправленное лечение нарушений сна, вызванных алкоголем.

Это может значительно улучшить качество жизни людей, страдающих от алкогольной зависимости. Невролог Мэгги Чвиличек отметила, что алкоголь на плодовых мушках действует так же, как и на людей.

При приёме больших доз алкоголя мушки испытывали задержки в засыпании и с большей вероятностью просыпались ночью, даже по прошествии нескольких дней после прекращения действия алкоголя. Учёные установили зависимость между дозировкой алкоголя и качеством сна: небольшие дозы действуют как стимуляторы, в то время как большие приводят к затруднениям с засыпанием.

Исследование показало, что алкоголь влияет на активность мозга. Предполагается, что это связано с эффектом «отдачи»: снижение активности мозга после алкоголя становится причиной его сверхактивности после выхода из организма.

Ключевым моментом исследования стал мозговой сигнал — ацетилхолин, который играет значительную роль в памяти и мотивации. Снижение передачи сигналов ацетилхолина усиливало негативное воздействие алкоголя на сон, что позволяло даже малым дозам спиртного вызывать длительную бессонницу у мушек.

Команда учёных использовала генетические инструменты для изменения активности определённых клеток мозга, связанных с нарушениями сна. Они выявили конкретные нейроны, вырабатывающие ацетилхолин.

Снижение уровня этого нейромедиатора увеличивало чувствительность мушек к низким дозам алкоголя, что приводило к более длительному процессу засыпания и частым пробуждениям. Данная группа клеток располагается в области мозга, аналогичной человеческому гиппокампу, который также отвечает за память и обучение.

Однако исследование подчёркивает, что недостаток сна не является следствием только отключения этой группы клеток. Для возникновения симптомов бессонницы необходимо воздействие алкоголя, что указывает на более сложные взаимодействия в мозге.

Учёные подчёркивают, что открытие новых механизмов и взаимодействий открывает новые горизонты для понимания состояния, в котором происходят сбои в регуляции сна. В будущем они надеются на дальнейшее изучение генетических механизмов, которые лежат в основе бессонницы, вызванной алкоголем.

Исследователь Адриан Ротенфлю сообщает, что они собираются исследовать, какие конкретные гены вовлечены в процесс бессонницы. Он также отметил, что ранее уже было доказано: одни и те же консервативные гены, регулирующие поведение, связанное с алкоголем, присутствуют как у мушек, так и у людей.

Из-за этого риск образования тромбов остаётся повышенным даже спустя несколько недель после болезни. Исследование, опубликованное в Science Advances, объясняет, почему у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как воспалительные болезни кишечника, рак крови и серповидноклеточная анемия, чаще возникают тромбозы.

Иммунная система запоминает инфекции и воспалительные процессы, чтобы в будущем быстрее реагировать на угрозы. Однако этот механизм может иметь неожиданные последствия.

Эксперименты на мышах подтвердили, что воспаление изменяет состав клеток костного мозга. Это заставляет его вырабатывать иммунные клетки, которые активнее запускают свёртывание крови.

Если эти результаты подтвердятся у людей, это поможет лучше понять, почему у пациентов с воспалительными заболеваниями сохраняется высокий риск тромбообразования. Иными словами, тренированный иммунитет выполняет двойную роль: с одной стороны, он укрепляет защиту организма, но с другой — может провоцировать избыточное свёртывание крови.

Авторы работы надеются, что их открытие поможет разработать новые методы профилактики и лечения осложнений, связанных с воспалениями и тромбозами.

Учёные разработали стабильную форму карнозиновой кислоты — вещества, содержащегося в розмарине и шалфее и обладающего антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Исследование опубликовано в журнале Antioxidants.

Обычная карнозиновая кислота слишком нестабильна для использования в медицине, но учёные создали её улучшенный вариант — соединение diAcCA. В организме оно превращается в активную форму и оказывает терапевтическое действие на мозг.

В экспериментах на мышах препарат не только уменьшил воспаление, но и улучшил память, а также способствовал восстановлению соединений между нервными клетками, которые разрушаются при деменции. Исследователи обнаружили, что лекарство действует избирательно — активируется только в поражённых воспалением зонах мозга, снижая риск побочных эффектов.

Кроме того, diAcCA уменьшает скопления токсичных белков — тау и бета-амилоида, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера. Дополнительные тесты показали, что соединение оказывает противовоспалительный эффект в желудке и пищеводе.

При этом организм усваивает его лучше, чем чистую карнозиновую кислоту, а значит, препарат может быть более эффективным. Авторы работы полагают, что diAcCA может не только использоваться самостоятельно, но и дополнять существующие методы терапии Альцгеймера, снижая их побочные эффекты.

В перспективе его также планируют исследовать как средство против других воспалительных заболеваний, включая диабет второго типа, болезни сердца и нейродегенеративные расстройства.

В журнале Nature Sustainability опубликована статья с их оценкой. По мнению учёных, из-за выброса углекислого газа поверхность планеты нагревается, и это снижает пропускную способность низкой околоземной орбиты.

В результате в космос будет сложнее запускать спутники, а уже находящимся там аппаратам чаще будет угрожать космический мусор. Из-за роста выбросов углерода верхние слои атмосферы начнут сжиматься.

Это приведёт к снижению температуры термосферы — слоя атмосферы, начинающегося на высоте 80–90 километров. Также температура упадёт в стратосфере и мезосфере.

«Если вы когда-нибудь помещали воздушный шар в морозильник, вы знаете, что при понижении температуры воздушный шар сжимается», — приводит пример автор исследования Уильям Паркер в интервью изданию Gizmodo. Исследователи смоделировали разные сценарии до 2100 года и выяснили, что повышение концентрации парниковых газов неизбежно снизит пропускную способность низкой околоземной орбиты.

«Без атмосферы большая часть космического мусора оставалась бы на орбите бесконечно», — заметил Паркер. По его словам, при негативном сценарии космическим аппаратам будет всё сложнее избегать столкновения с мусором.

Уильям Паркер считает, что человечеству необходимо принять упреждающие меры и настроиться на путь экологической устойчивости. Он также отметил, что количество космических аппаратов будет только расти: «За последние пять лет было запущено больше спутников, чем за предыдущие 60 лет вместе взятые».

В начале марта астроном Леонид Еленин сравнил взрыв астероида 2024 YR4 с мощностью взрыва Челябинского метеорита. По его словам, если метеорит столкнётся с Землёй в 2032 году, то это станет «региональной катастрофой».

Она отмечает, что учёные определили критический период, когда мозг начинает испытывать снижение доступа к энергии, но ещё до наступления необратимого повреждения. Этот период можно назвать «перегибом перед переломом».

Основная причина снижения функции мозга, по данным исследования, связана с резистентностью нейронов к инсулину. С возрастом теряется влияние инсулина на нейроны, что приводит к уменьшению использования глюкозы как источника энергии и затрудняет передачу сигналов в мозгу.

Генетический анализ подтвердил, что нарушение метаболизма действительно влияет на старение нервных клеток. Активность белков, связанных с усвоением глюкозы и транспортировкой жиров, соответствовала признакам старения мозга.

Это говорит о том, что потенциальное восстановление источников энергии для нейронов может замедлить старение мозга и стать основой для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Мухика-Пароди объясняет, что в середине жизни нейроны испытывают метаболический стресс из-за нехватки топлива.

Они продолжают функционировать, но становятся более уязвимыми. Обеспечение нейронов альтернативным источником энергии в этот критический период может помочь восстановить их функцию.

Однако на более поздних стадиях жизнь нейронов может столкнуться с серьёзными физиологическими последствиями, что делает вмешательство менее эффективным. Для проверки гипотезы учёные провели эксперимент с участниками, которые принимали кетоновые добавки, повышающие чувствительность мозга к инсулину и уменьшающие метаболические нарушения.

Результаты показали, что когнитивные функции стабилизировались после курса приёма этих добавок. Наибольшие преимущества наблюдались у людей средних лет, от 40 до 59 лет.

Нейробиолог Ботонд Антал описывает эти результаты как «смену парадигмы» в подходах к профилактике старения мозга. Он подчёркивает, что теперь можно выявлять людей из группы риска на основе нейрометаболических маркеров и предлагать вмешательство в критическом периоде.

С учётом растущего числа людей, страдающих от когнитивных нарушений, дальнейшие исследования в этой области становятся всё более актуальными. Исследователи надеются, что их работа позволит создать более эффективные стратегии ранней диагностики и лечения, что улучшит качество жизни миллионов людей по всему миру.