Учёные изучили влияние метаболизма на сон.

Для этого они использовали мышиные модели, в которых отсутствовали KATP-каналы. С помощью передовых методов, включая мониторинг электроэнцефалографии, они исследовали молекулярные механизмы, связывающие метаболические процессы с возбудимостью клеток мозга.

Результаты показали, что даже небольшие изменения в потреблении энергии могут значительно повлиять на поведение и качество сна. Нейробиолог Шеннон Маколи отметил, что их работа открывает новые аспекты функций каналов KATP в регулировании сна.

Он подчеркнул, что эти каналы считаются ключевыми регуляторами, связывающими метаболизм и возбудимость, и их роль в регуляции сна значительно недооценена. Исследование подтвердило, что каналы KATP имеют суточный ритм, что указывает на их важность для циркадных циклов.

Кроме того, учёные обнаружили, что эти каналы регулируют уровень лактата, который становится критически важным метаболитом для перехода между состояниями сна и бодрствования. Когда KATP-каналы не работают должным образом, клетки мозга не могут оценить свои метаболические потребности.

Это, в свою очередь, влияет на такие важные процессы, как синтез нейромедиаторов. Маколи объяснил, что проблемы с метаболическими потребностями клеток мозга приводят к нарушению когнитивных функций и повышенной тревожности.

Он добавил, что каналы KATP оказывают значительное влияние на сон, особенно на плавные переходы между разными стадиями: бодрствованием, медленным восстановительным сном и фазой быстрого сна. Эта информация может быть особенно важной в контексте болезней, таких как болезнь Альцгеймера, диабет и эпилепсия, которые связаны не только с изменением активности KATP-каналов, но и с нарушениями сна.

Данное исследование открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, направленных на восстановление сна у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Некоторые препараты, взаимодействующие с KATP-каналами, уже одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, что внушает надежду на создание эффективных методов лечения.

Исходя из результатов этого исследования, учёные подчёркивают, что понимание использования энергии и топлива организмом может существенно изменить методы управления сном и поведением. Маколи заявил, что серьёзное изменение восприятия и использования топлива организмом может оказать серьёзное влияние на качество нашего сна и бодрствования.

В эксперименте, результаты которого опубликованы в журнале Nutrients, приняли участие 50 взрослых людей в возрасте от 20 до 69 лет, которые жаловались на плохой сон. Участникам предлагали три раза в день пить либо ферментированный чай из листьев черники, богатый гиперозидом, либо напиток-плацебо.

Качество сна оценивали с помощью носимых трекеров активности, которые фиксировали объективные параметры. Результаты показали, что у участников, которые пили черничный чай, повысилась эффективность сна и сократилось время бодрствования после засыпания.

Наибольший эффект наблюдался у людей с наиболее выраженными нарушениями сна в начале исследования. При этом общая продолжительность сна и скорость засыпания существенно не изменились.

Авторы исследования отмечают, что улучшения касались именно непрерывности сна — одного из ключевых показателей его качества. Исследователи предполагают, что эффект связан с действием гиперозида, который может влиять на системы серотонина и мелатонина, участвующие в регуляции сна.

Специалисты подчёркивают, что чай хорошо переносился и не вызывал побочных эффектов. По мнению учёных, чай из листьев черники может рассматриваться как безопасный функциональный продукт для людей с фрагментированным сном, особенно на фоне растущего интереса к немедикаментозным способам улучшения качества отдыха.

Результаты исследования опубликованы в журнале npj Parkinsons Disease. В начальной фазе болезни Паркинсона в организме активизируются специфические биологические процессы — системы восстановления повреждений ДНК и клеточного стресс-ответа.

Они оставляют характерный «след» в активности генов, который можно определить с помощью анализа крови. Важно отметить, что такие сигналы присутствуют только на ранней стадии заболевания и исчезают по мере его развития.

Исследователи использовали методы машинного обучения, чтобы отличить этот молекулярный профиль от показателей здоровых людей и данных пациентов с уже проявившимися симптомами. Это имеет большое значение, так как к моменту появления классических признаков Паркинсона — тремора, скованности и нарушений движений — значительная часть нейронов уже повреждена необратимо.

Авторы работы считают, что в будущем такие находки могут стать основой для массовых скрининговых тестов на основе анализа крови — доступного и недорогого инструмента ранней диагностики. По их оценке, первые клинические испытания подобных тестов в системе здравоохранения могут начаться в течение ближайших пяти лет.

Кроме того, результаты исследования могут помочь в разработке новых методов терапии, направленных на замедление или предотвращение развития болезни.

Более того, такой приём может быть связан с увеличением смертности от онкологических заболеваний. В исследовании приняли участие 19 114 человек из Австралии и США, в основном в возрасте 70 лет и старше.

У участников на момент включения в исследование не было сердечно-сосудистых заболеваний, деменции или значительных ограничений самостоятельности. В течение нескольких лет одна группа ежедневно принимала 100 миллиграммов аспирина, другая — плацебо, после чего учёные продолжили наблюдение уже без приёма препаратов.

За медианный период наблюдения 8,6 года исследователи не обнаружили различий в частоте развития рака между группами — независимо от стадии заболевания и наличия метастазов. Однако анализ показал, что в группе, ранее принимавшей аспирин, смертность от рака была на 15 процентов выше.

При этом после окончания активной фазы клинического испытания этот эффект со временем ослабевал, что свидетельствует об отсутствии долгосрочного защитного действия аспирина. Авторы подчёркивают, что полученные результаты отличаются от более ранних исследований, где снижение онкологических рисков наблюдалось у людей среднего возраста.

Они считают, что начинать профилактический приём аспирина в пожилом возрасте с целью предотвращения рака нецелесообразно. Специалисты рекомендуют обсуждать индивидуальные стратегии профилактики онкологических заболеваний с врачом, а не полагаться на универсальные решения.

Ранее стало известно, что регулярное применение ибупрофена снижает риск развития рака эндометрия.

В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Science Advances (Sci Adv), были изучены механизмы развития опухолей печени у лабораторных мышей. Рак печени остаётся одним из самых опасных онкологических заболеваний, с пятилетней выживаемостью около 22 процентов.

В группу повышенного риска входят миллионы людей с жировой болезнью печени, вирусными гепатитами и циррозом — состояниями, при которых печень теряет способность обезвреживать токсичные продукты обмена. В ходе исследования выяснилось, что аммиак — токсичное вещество, образующееся при расщеплении белка — играет важную роль в развитии рака печени.

В норме печень превращает аммиак в безвредную мочевину, но при повреждении органа этот процесс нарушается. Эксперименты показали, что накопление аммиака не только сопровождает рак печени, но и способствует росту опухолей: раковые клетки используют аммиак для синтеза аминокислот и нуклеотидов, необходимых для их размножения.

Когда учёные перевели животных с опухолями печени на низкобелковую диету, рост новообразований существенно замедлился, а продолжительность жизни увеличилась. При этом у мышей с сохранной функцией печени снижение белка не оказывало значимого эффекта.

Это подчёркивает роль именно нарушенного обмена веществ. Авторы исследования подчёркивают, что их выводы не являются универсальной рекомендацией для всех.

Людям со здоровой печенью опасаться белка не нужно. Однако для пациентов с заболеваниями печени и повышенным уровнем аммиака коррекция питания может стать дополнительным инструментом снижения онкологических рисков.