Учёные изучили влияние метаболизма на сон.

Для этого они использовали мышиные модели, в которых отсутствовали KATP-каналы. С помощью передовых методов, включая мониторинг электроэнцефалографии, они исследовали молекулярные механизмы, связывающие метаболические процессы с возбудимостью клеток мозга.

Результаты показали, что даже небольшие изменения в потреблении энергии могут значительно повлиять на поведение и качество сна. Нейробиолог Шеннон Маколи отметил, что их работа открывает новые аспекты функций каналов KATP в регулировании сна.

Он подчеркнул, что эти каналы считаются ключевыми регуляторами, связывающими метаболизм и возбудимость, и их роль в регуляции сна значительно недооценена. Исследование подтвердило, что каналы KATP имеют суточный ритм, что указывает на их важность для циркадных циклов.

Кроме того, учёные обнаружили, что эти каналы регулируют уровень лактата, который становится критически важным метаболитом для перехода между состояниями сна и бодрствования. Когда KATP-каналы не работают должным образом, клетки мозга не могут оценить свои метаболические потребности.

Это, в свою очередь, влияет на такие важные процессы, как синтез нейромедиаторов. Маколи объяснил, что проблемы с метаболическими потребностями клеток мозга приводят к нарушению когнитивных функций и повышенной тревожности.

Он добавил, что каналы KATP оказывают значительное влияние на сон, особенно на плавные переходы между разными стадиями: бодрствованием, медленным восстановительным сном и фазой быстрого сна. Эта информация может быть особенно важной в контексте болезней, таких как болезнь Альцгеймера, диабет и эпилепсия, которые связаны не только с изменением активности KATP-каналов, но и с нарушениями сна.

Данное исследование открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, направленных на восстановление сна у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Некоторые препараты, взаимодействующие с KATP-каналами, уже одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, что внушает надежду на создание эффективных методов лечения.

Исходя из результатов этого исследования, учёные подчёркивают, что понимание использования энергии и топлива организмом может существенно изменить методы управления сном и поведением. Маколи заявил, что серьёзное изменение восприятия и использования топлива организмом может оказать серьёзное влияние на качество нашего сна и бодрствования.

Результаты их исследования были опубликованы в British Journal of Sports Medicine (BJSM). В работе были проанализированы данные 17 тысяч человек из британского проекта UK Biobank.

Средний возраст участников составлял 57 лет. Добровольцы в течение недели носили специальные браслеты, которые фиксировали уровень их физической активности.

Кроме того, они проходили тесты на выносливость и оценку максимального потребления кислорода — показателя, который отражает работу сердца, лёгких и мышц. За почти восемь лет наблюдений у участников зарегистрировали более 1200 сердечно-сосудистых событий, включая инфаркты, инсульты, сердечную недостаточность и аритмии.

Исследование показало, что текущая рекомендация — не менее 150 минут умеренной или интенсивной активности в неделю — действительно снижает риск болезней сердца, но лишь примерно на 8–9 процентов. Для выраженного защитного эффекта, то есть снижения риска более чем на 30 процентов, требовалось уже от 560 до 610 минут физической активности в неделю.

Это быстрая ходьба, бег, езда на велосипеде и другие нагрузки средней или высокой интенсивности. Такой уровень активности смогли поддерживать только 12 процентов участников исследования.

Особенно сложной задача оказалась для людей с низкой физической подготовкой. Им приходилось тренироваться дольше, чем более выносливым людям, чтобы получить такую же пользу для сердца.

Исследователи считают, что в будущем рекомендации по физической активности могут стать более персонализированными и учитывать уровень физической формы человека, а не использовать единый стандарт для всех.

Исследование охватило почти 700 человек в возрасте от 40 до 59 лет, среди которых многие имели наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Участники проходили тесты на память, внимание, язык и мышление.

Учёные анализировали влияние образа жизни, здоровья и генетических факторов на состояние мозга. Оказалось, что самым сильным защитным фактором стали так называемые стимулирующие активности: общение с друзьями и семьёй, чтение, изучение языков, путешествия, занятия музыкой, спортом и творчеством.

В то же время депрессивные симптомы, черепно-мозговые травмы, плохой сон, гипертония и диабет сильнее всего ухудшали когнитивные показатели. Исследователи отмечают, что подобные привычки могут формировать «когнитивный резерв» — способность мозга дольше сопротивляться возрастным изменениям и повреждениям.

По словам учёных, профилактику деменции важно начинать задолго до старости, поскольку изменения в мозге могут развиваться десятилетиями до появления первых симптомов. Ранее было установлено, что плохой сон может быть маркером повышенного риска болезни Альцгеймера.

Учёные провели тестирование экспериментальных паст с наногидроксиапатитом — веществом, восстанавливающим минералы в эмали, а также с кокосовым, коричным и маслом чайного дерева. В ходе экспериментов использовались образцы человеческих зубов и бактерии Streptococcus mutans, которые связаны с развитием кариеса.

Паста с коричным маслом продемонстрировала наиболее выраженный антибактериальный эффект, практически полностью подавив рост бактерий. Пасты с кокосовым маслом, в свою очередь, лучше других способствовали восстановлению твёрдости эмали после искусственного повреждения.

Кроме того, использование паст помогало поддерживать более благоприятный уровень кислотности в полости рта, что дополнительно уменьшает риск разрушения зубов. Исследователи утверждают, что сочетание наногидроксиапатита и эфирных масел может стать многообещающей альтернативой традиционным средствам профилактики кариеса.

Ранее учёные установили, что лимонный сок и кока-кола наносят вред эмали зубов.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в журнале Nature Cancer (NC). Оказалось, что многие опухоли используют молекулу CysLTR1 для того, чтобы «переключать» иммунную систему в выгодный для себя режим.

Благодаря этой молекуле рак заставляет некоторые белые кровяные клетки — нейтрофилы — подавлять иммунный ответ вместо того, чтобы бороться с опухолью. В экспериментах на мышах было обнаружено, что блокировка CysLTR1 с помощью монтелукаста замедляет рост опухолей, улучшает выживаемость и восстанавливает чувствительность к иммунотерапии.

Такой эффект наблюдался при нескольких видах рака, включая тройной негативный рак молочной железы, меланому и рак кишечника. Авторы исследования подчёркивают, что монтелукаст уже давно одобрен для лечения астмы и аллергии, поэтому его потенциальное применение в онкологии может ускорить начало клинических испытаний.

Учёные отмечают, что препарат не просто подавляет вредные иммунные клетки, а фактически «перепрограммирует» их обратно на борьбу с опухолью.