Учёные изучили влияние метаболизма на сон.

Для этого они использовали мышиные модели, в которых отсутствовали KATP-каналы. С помощью передовых методов, включая мониторинг электроэнцефалографии, они исследовали молекулярные механизмы, связывающие метаболические процессы с возбудимостью клеток мозга.

Результаты показали, что даже небольшие изменения в потреблении энергии могут значительно повлиять на поведение и качество сна. Нейробиолог Шеннон Маколи отметил, что их работа открывает новые аспекты функций каналов KATP в регулировании сна.

Он подчеркнул, что эти каналы считаются ключевыми регуляторами, связывающими метаболизм и возбудимость, и их роль в регуляции сна значительно недооценена. Исследование подтвердило, что каналы KATP имеют суточный ритм, что указывает на их важность для циркадных циклов.

Кроме того, учёные обнаружили, что эти каналы регулируют уровень лактата, который становится критически важным метаболитом для перехода между состояниями сна и бодрствования. Когда KATP-каналы не работают должным образом, клетки мозга не могут оценить свои метаболические потребности.

Это, в свою очередь, влияет на такие важные процессы, как синтез нейромедиаторов. Маколи объяснил, что проблемы с метаболическими потребностями клеток мозга приводят к нарушению когнитивных функций и повышенной тревожности.

Он добавил, что каналы KATP оказывают значительное влияние на сон, особенно на плавные переходы между разными стадиями: бодрствованием, медленным восстановительным сном и фазой быстрого сна. Эта информация может быть особенно важной в контексте болезней, таких как болезнь Альцгеймера, диабет и эпилепсия, которые связаны не только с изменением активности KATP-каналов, но и с нарушениями сна.

Данное исследование открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, направленных на восстановление сна у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Некоторые препараты, взаимодействующие с KATP-каналами, уже одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, что внушает надежду на создание эффективных методов лечения.

Исходя из результатов этого исследования, учёные подчёркивают, что понимание использования энергии и топлива организмом может существенно изменить методы управления сном и поведением. Маколи заявил, что серьёзное изменение восприятия и использования топлива организмом может оказать серьёзное влияние на качество нашего сна и бодрствования.

В эксперименте участвовали 48 здоровых молодых взрослых, которые дважды проходили пероральный глюкозотолерантный тест после разных режимов сна. Среди режимов были стабильный короткий сон, переменный короткий сон и полноценный контрольный режим.

Выяснилось, что оба варианта недосыпа — постоянные шесть часов в сутки или крайне нерегулярный график — нарушают способность организма управлять уровнем сахара. У участников с регулярным коротким сном развились признаки инсулинорезистентности: организм вырабатывал больше инсулина, но уровень глюкозы всё равно оставался повышенным.

Те, кто спал нерегулярно, демонстрировали ещё более выраженный рост глюкозы без компенсаторного выброса инсулина — это возможный ранний признак нарушения работы бета-клеток поджелудочной железы. Даже два ночных «выходных» с нормальным временем сна не помогли вернуть показатели в норму.

Только группа с полноценным восьмичасовым сном каждый день сохраняла стабильную гликемию. Авторы исследования подчёркивают, что нерегулярный и сокращённый сон в будни может повышать риск диабета 2 типа, а длительный сон по выходным этот риск не компенсирует.

В основе технологии лежит микробный белок archaerhodopsin-3 (AR3), функционирующий как протонный насос. При освещении этот белок выкачивает водородные ионы из клетки, что приводит к повышению pH и, как следствие, к сбоям в работе митохондрий — это классический пусковой механизм апоптоза.

Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Chemical Society (JACS). Учёные ввели ген AR3 в клетки двух агрессивных опухолей — колоректального рака MC38 и меланомы B16F10.

Под воздействием зелёного лазера модифицированные клетки массово погибали: более 40 процентов клеток MC38 и свыше 60 процентов клеток меланомы прошли через апоптоз. Без света никакого эффекта не наблюдалось.

При переносе клеток в организм мышей эффект сохранился. Опухоли, экспрессирующие AR3, под световой стимуляцией практически прекратили рост: уже через 13 дней их размер был на 65–75 процентов меньше, чем у контрольных животных.

В модели MC38 исследователи также зафиксировали признаки активации иммунного ответа против опухоли. Авторы подчёркивают, что технология пока требует генетической модификации опухолевых клеток до их формирования.

Однако сама концепция — точечный запуск гибели опухоли через управление pH с помощью света — открывает новый класс потенциально щадящих способов борьбы с раком.

Это показало исследование Копенгагенского университета, опубликованное в Journal of Labor Economics (JLE). Учёные выяснили, что женщины, начавшие принимать гормональные контрацептивы в юности, чаще страдают от депрессии во взрослом возрасте, особенно если у них есть генетическая предрасположенность к ментальным расстройствам.

Анализ данных нескольких тысяч пациентов продемонстрировал, что для женщин с высокой наследственной предрасположенностью к депрессии приём таблеток в молодости становится фактором, который усиливает уязвимость. Психическое здоровье таких женщин ухудшается, а количество лет обучения снижается.

Авторы исследования подчёркивают, что важно не осуждать контрацептивы, а учитывать индивидуальные риски. Необходимо не ограничивать доступ к гормональным препаратам, а дополнять практику информированного выбора более тщательным скринингом уязвимости.

В университете Монаша совместно с Йельской школой медицины создают устройство, которое активизирует работу лимфатических сосудов в области шеи. Это ускоряет выведение лишней жидкости и токсичных продуктов распада из мозга в первые часы после инсульта.

Об этом говорится на сайте университета. Исследования показали, что мозг имеет собственные лимфатические пути, которые очищают его от отходов.

Нарушение работы этой системы связано с ухудшением восстановления после инсульта, а также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями. Первые исследования выявили интересный половой эффект: у женщин лимфатическая сеть коры может быть менее плотной.

Это потенциально объясняет более тяжёлые последствия инсульта и большую уязвимость к некоторым заболеваниям мозга. Учёные изучают структуры мозга у 140 добровольцев с помощью продвинутой визуализации и одновременно разрабатывают прототипы неинвазивных устройств, которые усиливают работу лимфатических сосудов.

Такой подход может стать альтернативой существующим методам, которые требуют быстрой доставки в больницу и связаны с риском кровотечений. По мнению исследователей, укрепление естественной системы очистки мозга может снизить инвалидизацию после инсульта.

Это также может открыть путь к новым, более безопасным и доступным способам лечения заболеваний центральной нервной системы. Ранее учёные разработали неинвазивный метод стимуляции мозга, который значительно ускоряет восстановление зрения у пациентов с гемианопсией после инсульта.