Специалисты из Медицинского колледжа Университета штата Огайо установили, что увеличение производства определённого защитного белка сердца может значительно замедлить развитие сердечной недостаточности.
Речь идёт о белке CPT1a, уровень которого увеличивается естественным образом при стрессовой нагрузке на сердце. Исследование показало, что этот белок играет важную роль в поддержании функции сердечной мышцы.
Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research (CR).
Исследователи проанализировали образцы человеческих сердец и провели эксперименты на животных моделях.
Они обнаружили, что при кардиомиопатии уровень CPT1a повышается, возможно, в качестве компенсаторного механизма. Когда уровень этого белка искусственно снижали, состояние сердца ухудшалось.
В то же время повышение уровня CPT1a с помощью генной терапии замедляло развитие сердечной недостаточности, даже если заболевание уже началось.
Дополнительный анализ показал, что CPT1a не только выполняет метаболическую функцию, помогая сердцу более эффективно использовать энергию, но и подавляет активность генов, связанных с воспалением, рубцеванием ткани и гибелью клеток.
Эти процессы лежат в основе необратимого повреждения миокарда.
Авторы подчёркивают, что полученные данные открывают путь к новому подходу в лечении сердечной недостаточности — не просто контролю симптомов, а вмешательству в механизм прогрессирования болезни.
В будущем такая генная терапия может стать альтернативой пожизненному приёму препаратов.
Ранее учёные выяснили, что заболевания дёсен связаны с повышенным риском инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.