Палеонтологи обнаружили следы нового вида динозавра.

Этот регион давно известен своими находками ископаемых. Трёхпалые следы сильно отличаются от типичных для анкилозавров отпечатков.

Это позволило учёным выделить их в новый вид. Результаты исследования были опубликованы в Journal of Vertebrate Paleontology.

Отпечатки задних лап с тремя массивными пальцами были обнаружены в отложениях мелового периода. В отличие от других представителей группы, у которых на задних лапах по четыре пальца, этот динозавр оставил следы с тремя пальцами.

Анализ показал, что они принадлежат ранее неописанному виду, получившему название Ruopodosaurus clava. Цифровая реконструкция следов позволила восстановить примерный облик животного: около 5–6 метров в длину, с шипами, бронёй и, вероятно, булавой на хвосте.

Примечательно, что следы передних лап — с пятью полулунными пальцами — тоже сохранились. Все следы обнаружены в геопарке ЮНЕСКО Тумблер-Ридж и в западной Альберте.

До сих пор считалось, что анкилозавриды исчезли с территории Северной Америки в середине мелового периода, около 100–84 миллионов лет назад. Однако находка опровергает эту гипотезу и доказывает, что в это время континент населяли сразу два семейства — анкилозавриды и нодозавриды.

В статье, опубликованной в JCI Insight, говорится, что при избытке кальция клетки начинают активно вырабатывать больше белка GLO1. Этот белок нейтрализует вредные побочные продукты обмена и помогает уменьшить разрушительное воздействие «утечки» кальция.

С возрастом защитные механизмы ослабевают. В экспериментах на животных было обнаружено, что активность GLO1 сначала увеличивается, а затем заметно снижается в старших группах.

Это делает мозг более уязвимым к нейродегенерации. У пожилых животных, у которых генетически усилили кальциевую утечку, но защитный отклик GLO1 уже не срабатывал, память ухудшалась сильнее, чем у контрольных животных.

Исследование подтверждает, что хроническая дисрегуляция кальция является мощным фактором, способствующим когнитивному снижению, а GLO1 играет роль естественного компенсаторного механизма. Авторы считают, что поддержание активности этого белка может стать основой для разработки новых профилактических стратегий.

Учёные подчёркивают, что понимание механизмов, с помощью которых мозг пытается защититься от нейродегенерации, открывает путь к созданию терапий, которые смогут вмешаться ещё до развития болезни Альцгеймера. Ранее было установлено, что ожирение ускоряет рост ключевых биомаркеров болезни Альцгеймера в крови.

Британские учёные в обзоре, опубликованном в журнале Nutrients, изучили множество исследований и выяснили, что содержащиеся в свёкле нитраты, беталаины и полифенолы влияют на кровообращение, воспаление и окислительный стресс — процессы, которые играют роль в развитии болезни Альцгеймера. В экспериментах на клетках и животных было обнаружено, что компоненты свёклы усиливают защиту нейронов от повреждений, улучшают работу митохондрий и снижают активность воспалительных сигналов.

В небольших исследованиях с участием людей было выявлено, что напитки из свёклы улучшают кровоснабжение тех областей мозга, которые первыми страдают при когнитивных нарушениях. Кроме того, существуют эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что люди, употребляющие больше растительных нитратов, реже сталкиваются с ухудшением памяти.

Авторы обзора подчёркивают, что прямых клинических доказательств пользы свёклы для пациентов с болезнью Альцгеймера пока нет, а результаты отдельных исследований могут противоречить друг другу. Тем не менее учёные считают свёклу перспективным и безопасным продуктом, который воздействует на несколько механизмов болезни.

Они призывают к проведению крупных клинических исследований, чтобы определить, может ли свёкла стать частью стратегии по защите когнитивного здоровья. Ранее было установлено, что концентрированный свекольный сок способствует снижению артериального давления у пожилых людей.

В эксперименте участвовали 48 здоровых молодых взрослых, которые дважды проходили пероральный глюкозотолерантный тест после разных режимов сна. Среди режимов были стабильный короткий сон, переменный короткий сон и полноценный контрольный режим.

Выяснилось, что оба варианта недосыпа — постоянные шесть часов в сутки или крайне нерегулярный график — нарушают способность организма управлять уровнем сахара. У участников с регулярным коротким сном развились признаки инсулинорезистентности: организм вырабатывал больше инсулина, но уровень глюкозы всё равно оставался повышенным.

Те, кто спал нерегулярно, демонстрировали ещё более выраженный рост глюкозы без компенсаторного выброса инсулина — это возможный ранний признак нарушения работы бета-клеток поджелудочной железы. Даже два ночных «выходных» с нормальным временем сна не помогли вернуть показатели в норму.

Только группа с полноценным восьмичасовым сном каждый день сохраняла стабильную гликемию. Авторы исследования подчёркивают, что нерегулярный и сокращённый сон в будни может повышать риск диабета 2 типа, а длительный сон по выходным этот риск не компенсирует.

В основе технологии лежит микробный белок archaerhodopsin-3 (AR3), функционирующий как протонный насос. При освещении этот белок выкачивает водородные ионы из клетки, что приводит к повышению pH и, как следствие, к сбоям в работе митохондрий — это классический пусковой механизм апоптоза.

Результаты исследования опубликованы в Journal of the American Chemical Society (JACS). Учёные ввели ген AR3 в клетки двух агрессивных опухолей — колоректального рака MC38 и меланомы B16F10.

Под воздействием зелёного лазера модифицированные клетки массово погибали: более 40 процентов клеток MC38 и свыше 60 процентов клеток меланомы прошли через апоптоз. Без света никакого эффекта не наблюдалось.

При переносе клеток в организм мышей эффект сохранился. Опухоли, экспрессирующие AR3, под световой стимуляцией практически прекратили рост: уже через 13 дней их размер был на 65–75 процентов меньше, чем у контрольных животных.

В модели MC38 исследователи также зафиксировали признаки активации иммунного ответа против опухоли. Авторы подчёркивают, что технология пока требует генетической модификации опухолевых клеток до их формирования.

Однако сама концепция — точечный запуск гибели опухоли через управление pH с помощью света — открывает новый класс потенциально щадящих способов борьбы с раком.