Nature Medicine: в США разработали вакцину от алкоголизма

В экспериментах на мышах было показано, что воздействие микропластика сказывается на здоровье следующего поколения даже при отсутствии ожирения у самцов. Исследование опубликовано в журнале Journal of the Endocrine Society (JES).

Исследователи обнаружили, что дочери самцов, подвергшихся воздействию микропластика, чаще развивали признаки диабета и других метаболических нарушений при высокожировой диете. У них были выявлены изменения в работе печени, связанные с активацией провоспалительных и «диабетических» генов.

При этом у самцов-потомков такие эффекты почти не наблюдались — у них лишь незначительно снижалась жировая масса. Механизм воздействия оказался связан не с мутациями ДНК, а с изменением регуляторных молекул в сперме.

Микропластик менял набор малых некодирующих РНК, которые управляют активностью генов на ранних этапах развития эмбриона. Таким образом, загрязнение влияло на «настройки» наследственной информации.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на животных, но указывают на потенциально важный и недооценённый путь влияния пластикового загрязнения на здоровье будущих поколений. Они считают, что воздействие микропластика может быть не только индивидуальной, но и межпоколенческой проблемой, что требует пересмотра подходов к оценке экологических рисков.

Ранее стало известно, что повседневный контакт с микропластиком может ускорять развитие атеросклероза.

В статье, опубликованной в журнале Food and Function (F&F), говорится, что белок глутелин, извлечённый из листьев шелковицы в процессе ультрафильтрации, значительно улучшает состояние печени при ожирении и высокожировом рационе. Эксперименты на клетках и мышах показали, что добавление глутелина снижает накопление жира в печени, уменьшает уровень триглицеридов и холестерина, ослабляет признаки воспаления и повреждения органа.

У животных, которых кормили жирной пищей, препарат замедлял набор веса, улучшал показатели крови и снижал активность ферментов, связанных с повреждением печени. Дальнейший анализ продемонстрировал, что эффект обусловлен не только подавлением воспалительных сигнальных путей, но и изменением метаболизма, в частности, желчных кислот и аминокислот.

Авторы считают, что полученные данные свидетельствуют о потенциале глутелина из листьев шелковицы в качестве функционального пищевого ингредиента для предотвращения жировой болезни печени и поддержки её лечения. Однако для подтверждения эффективности у людей необходимы клинические исследования.

В ноябре учёные также обнаружили, что полифенолы бергамота могут уменьшать накопление жира в печени и улучшать обмен веществ.

Это снижает воспаление и улучшает некоторые когнитивные функции. К такому выводу пришли исследователи, опубликовавшие результаты своего рандомизированного двойного слепого исследования в журнале Food amp; Function (Famp;F).

В течение восьми недель участники в возрасте от 18 до 65 лет ели по 400 г свежего манго каждый день и получали либо пробиотик, либо плацебо. У людей с избыточной массой тела добавление пробиотиков на фоне употребления манго приводило к снижению уровня провоспалительного цитокина TNF-α в крови.

Также наблюдалось умеренное улучшение рабочей памяти. У участников с нормальным весом противовоспалительный эффект не был заметен, однако у них улучшались показатели внимания и скорости обработки информации.

Авторы исследования связывают эффект с полифенолами манго — галлотаннинами, которые обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. У людей с ожирением их биодоступность снижена, но пробиотики способствовали превращению этих соединений в активные метаболиты и изменяли состав микробиоты кишечника, увеличивая долю Lactobacillus и Lachnospiraceae.

Исследователи подчёркивают, что работа носит пилотный характер. Однако результаты указывают на потенциальную роль сочетания фруктов и пробиотиков в снижении воспаления и поддержке когнитивных функций у людей с нарушенным обменом веществ.

Такой вывод сделали авторы масштабного обзорного исследования, опубликованного в журнале Nutrients. В работе показано, что куркумин действует системно, затрагивая сразу несколько жизненно важных процессов в раковых клетках.

Вещество подавляет характерный для опухолей ускоренный гликолиз даже при наличии кислорода. Кроме того, куркумин нарушает синтез жирных кислот и аминокислот, снижает активность митохондрий и ограничивает доступ клеток к источникам энергии.

В некоторых моделях он также запускает ферроптоз — форму запрограммированной гибели клеток, связанную с накоплением окисленных липидов, к которой опухоли особенно уязвимы. Авторы исследования подчёркивают, что важную роль играет воздействие куркумина на сигнальные пути PI3K/Akt, AMPK и NF-κB.

Эти пути связывают обмен веществ с воспалением, выживанием клеток и устойчивостью к терапии. Благодаря этому куркумин не только замедляет рост опухоли, но и может усиливать чувствительность раковых клеток к химиотерапии и лучевой терапии, снижая вероятность лекарственной резистентности.

Однако исследователи отмечают, что клинический потенциал куркумина пока ограничен его низкой биодоступностью. В организме вещество быстро разрушается и плохо всасывается.