Нейросеть

Исследователи раскрыли опасность глифосата.

Исследователи из Университета штата Аризона и Института трансляционной геномики City of Hope обнаружили, что кратковременное воздействие широко используемого гербицида глифосата может вызвать долговременное повреждение мозга. В журнале Journal of Neuroinflammation было опубликовано исследование, которое показало, что глифосат связан с воспалением мозга и нейродегенеративными изменениями, напоминающими болезнь Альцгеймера. Учёные выяснили, что воздействие глифосата приводит к нейровоспалению и ускоряет патологические изменения, такие как образование амилоид-бета и тау-белков.

Эти изменения сопровождаются ухудшением когнитивных функций и долговременной патологией мозга. Глифосат также нарушает работу гематоэнцефалического барьера, позволяя побочным продуктам накапливаться в мозговой ткани.

Эксперименты проводились на обычных и трансгенных мышах с предрасположенностью к симптомам болезни Альцгеймера. Животных подвергали воздействию глифосата в двух дозах: высокой, как в предыдущих экспериментах, и низкой, соответствующей допустимым уровням для человека.

После этого следовал шестимесячный период восстановления без контакта с гербицидом. Полученные данные показали, что даже низкие дозы глифосата, близкие к безопасным пределам, приводили к устойчивому увеличению воспалительных маркеров в мозге и крови.

У мышей наблюдалось тревожное поведение, ухудшение пространственной памяти и преждевременная гибель. Анализ тканей выявил накопление аминометилфосфоновой кислоты, основного метаболита глифосата, в мозге.

Это может объяснить стойкость негативных эффектов. Исследователи также подтвердили, что глифосат и его метаболиты сохраняются в мозговой ткани даже спустя несколько месяцев после окончания воздействия.

Эти процессы связаны с долговременным воспалением, что может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний. Трансгенные мыши с патологией Альцгеймера показали более выраженные эффекты, включая увеличение амилоидных бляшек и тау-белков.


Развенчиваем мифы о хантавирусе
На данный момент нет оснований полагать, что хантавирус варианта Андес был искусственно создан в лаборатории, сообщил доктор биологических наук, вирусолог Владимир Оберемок в беседе с РИА Новости.

Обсуждение версии о лабораторном происхождении вируса началось после вспышки инфекции на нидерландском круизном лайнере MV Hondius, который следовал из Аргентины в Кабо-Верде. Всемирная организация здравоохранения сообщила о 11 случаях заражения хантавирусом, в девяти из них подтвердился вариант Андес.

Трое человек не выжили. По словам специалиста, чтобы сделать выводы о возможном искусственном происхождении вируса, нужно сначала секвенировать его геном, сравнить с уже известными штаммами и оценить характер мутаций.

Таких данных пока нет, поэтому говорить о лабораторном происхождении преждевременно. Хантавирусы обычно попадают к человеку через контакт с грызунами или продуктами их жизнедеятельности.

Они могут вызывать тяжёлые заболевания, такие как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и хантавирусный лёгочный синдром. Вирус Андес — один из наиболее редких, но при этом опасных вариантов, так как способен передаваться от человека к человеку при тесном контакте.

Ранее Онищенко заявил, что разработка вакцины от хантавируса займёт долгие годы.


Связь ультрапереработанной пищи и астмы у детей выяснена
В журнале Allergy была опубликована работа исследователей, которые пришли к выводу, что дети, получающие более 30 процентов дневных калорий из ультрапереработанных продуктов, почти в четыре раза чаще сталкиваются с астмой.

Учёные наблюдали почти за 700 детьми из Испании в течение примерно 3,4 года. Родители подробно сообщали о рационе детей, а исследователи анализировали долю ультрапереработанных продуктов — сладких хлопьев, газировки, упакованных снеков, фастфуда и других продуктов промышленной переработки.

Результаты показали, что существует чёткая связь между потреблением такой еды и риском развития астмы в младшем школьном возрасте. У детей с самым высоким потреблением ультрапереработанных продуктов вероятность заболевания была почти в четыре раза выше по сравнению с детьми, которые ели их реже.

При этом связи между такой пищей и другими аллергическими заболеваниями учёные не обнаружили. Авторы предполагают, что ультрапереработанные продукты могут провоцировать воспалительные процессы, которые напрямую влияют на дыхательные пути и лёгкие.

Исследователи считают, что ограничение подобной еды в детском рационе может стать одной из мер профилактики астмы. Ранее учёные выяснили, что снижение потребления сахара в детстве снижает риски развития астмы и ХОБЛ.


Нейросеть
Вода влияет на активность мозга
Исследователи из Пекинского университета опубликовали в журнале Frontiers in Nutrition (Front Nutr) результаты работы, согласно которой употребление воды после 12 часов без жидкости может оказывать влияние на активность определённых участков мозга и некоторые когнитивные функции.

В эксперименте участвовали 64 студента в возрасте от 18 до 23 лет, которые были здоровы. После того как они воздерживались от питья в течение 12 часов, их разделили на четыре группы.

Одни участники выпили 500 миллилитров воды, другие — 200 миллилитров, третьи — 100 миллилитров, а участники из контрольной группы не пили воду вовсе. Затем учёные измерили уровень гидратации, провели МРТ мозга и когнитивные тесты.

После приёма воды у участников улучшились показатели гидратации, особенно в группе, выпившей 500 миллилитров. МРТ показала изменения активности в областях мозга, которые отвечают за внимание, память, принятие решений и обработку информации.

Однако значимых различий между группами по результатам когнитивных тестов учёные не обнаружили. Тем не менее внутри групп, которые пили воду, улучшились отдельные показатели: скорость обработки символов, внимание и результаты заданий на устный счёт.

Авторы работы подчёркивают, что выводы пока предварительные, но исследование демонстрирует, что даже кратковременный недостаток воды и последующее восполнение жидкости могут быть связаны с изменениями в работе мозга. Ранее учёные установили, что даже незначительное загрязнение воздуха ухудшает работу мозга.


Нейросеть
Линзы лечат депрессию мышей
В журнале Cell Reports Physical Science (CRPS) опубликовали результаты исследования, в котором учёные создали контактные линзы для снижения признаков депрессии у мышей.

Эффективность линз сравнима с антидепрессантом «Прозак». Линзы оснащены сверхтонкими электродами, передающими слабые сигналы через сетчатку глаза к областям мозга, связанным с настроением.

Исследователи объясняют, что глаз анатомически соединён с мозгом, и поэтому решили использовать его в качестве «входа» для мягкой стимуляции нервных цепей. В эксперименте мышей с признаками депрессии разделили на три группы: одна группа не получала лечение, вторая проходила терапию с помощью линз, а третья принимала флуоксетин — действующее вещество препарата «Прозак».

После трёх недель у животных, носивших линзы по 30 минут в день, улучшилось поведение, восстановилась связь между отделами мозга, а уровень серотонина вырос почти на 47 процентов. Кроме того, авторы зафиксировали снижение воспалительных маркеров в мозге и почти двукратное уменьшение уровня гормона стресса кортикостерона.

Хотя технология пока тестировалась только на животных, исследователи считают, что в будущем такие линзы могут стать новым способом лечения депрессии, тревожных расстройств и других нарушений работы мозга без лекарств и операций.


Новости по теме