В ходе исследования учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили белок FTL1, который влияет на возрастные изменения в работе мозга и памяти.
Результаты опубликованы в журнале Nature Aging.
Исследователи изучили изменения генов и белков в гиппокампе — области мозга, отвечающей за обучение и память — у мышей разного возраста.
Уровень белка FTL1 оказался единственным показателем, который стабильно отличался у молодых и пожилых животных. У старых мышей уровень FTL1 был значительно выше, что коррелировало с уменьшением количества нейронных связей и ухудшением памяти.
Чтобы проверить роль FTL1, учёные повысили его уровень у молодых мышей. Это привело к ухудшению их когнитивных функций и сокращению нейронных связей, как у пожилых особей.
Исследования на клеточном уровне показали, что избыток FTL1 изменяет структуру нейронов: вместо разветвлённых сетей формируются упрощённые отростки, что снижает эффективность передачи сигналов.
Однако наиболее значимые результаты были получены при снижении уровня FTL1 у старых мышей.
Это способствовало восстановлению нейронных связей и улучшению памяти, подтвердив возможность обратимости возрастных изменений в мозге.
Сол Вильеда, один из авторов исследования, подчеркнул: «Это действительно обращение нарушений, а не просто замедление старения».
Дополнительные эксперименты показали, что FTL1 влияет на метаболизм клеток мозга. При повышении его уровня нейроны менее эффективно используют энергию, но стимуляция метаболизма позволяет компенсировать негативные эффекты.
Авторы исследования считают, что воздействие на FTL1 может стать новым методом терапии возрастных когнитивных нарушений и нейродегенеративных заболеваний. Результаты, полученные на животных, открывают перспективу разработки методов, способных не только замедлять, но и частично обращать процессы старения мозга.