Ботаники, агрономы и историки возродили вымершее дерево из древнего семени

Исследование было опубликовано в журнале Communications Biology. Семя обнаружили в 1980-х годах в пещере Иудейской пустыни и оценили его возраст в период между 993 и 1202 годами нашей эры.

Удивительно, но семя сохранило жизнеспособность, что позволило учёным посадить его. Спустя 14 лет после посадки дерево, получившее название Шеба, достигло зрелости и выросло до трёх метров в высоту.

Исследователи провели анализ древесины, смолы и листьев и установили, что дерево относится к роду Commiphora, включающему такие известные виды, как ладан и мирра. Однако точный вид дерева пока не определён, так как оно не цвело, что затрудняет изучение его репродуктивных характеристик.

Научные исследования показали, что дерево содержит пентациклические тритерпеноиды — вещества, способные уменьшать воспаление у человека. Также было обнаружено масло сквален, известное своими антиоксидантными свойствами и применяемое в лечении кожи.

Учёные предполагают, что древние жители региона могли целенаправленно сажать такие деревья, подтверждая свои знания о целебных свойствах дерева. Они считают, что смола этого дерева могла служить лекарственным соединением «цори», несколько раз упоминаемым в Библии.

Данные исследования показывают, что Шеба относится к вымершей линии деревьев, произраставших в этом регионе. Точная причина исчезновения этих деревьев остаётся неизвестной, и дальнейшие исследования могут пролить свет на их биологические и исторические особенности.

К такому заключению пришли авторы масштабного обобщающего исследования, опубликованного в журнале Food & Function (F&F). Согласно данным клинических исследований, регулярное употребление томатов или продуктов, содержащих натуральный ликопин, связано с понижением артериального давления.

Эффект был небольшим, но стабильным: в среднем показатели систолического и диастолического давления уменьшались на несколько миллиметров ртутного столба. Это имеет клиническое значение на уровне популяции.

Влияние ликопина на уровень холестерина и триглицеридов оказалось менее определённым — результаты исследований расходились, и стабильного улучшения липидного профиля не обнаружили. Авторы подчёркивают, что наиболее надёжные данные касаются именно артериального давления.

По их оценке, потенциально полезная доза ликопина составляет около 5–30 мг в сутки, что эквивалентно примерно двум сырым помидорам в день. Это не замена лекарственной терапии, а просто пищевой фактор, который может способствовать снижению сердечно-сосудистых рисков.

Ранее стало известно, что свёкла может оказывать защитное действие на мозг.

В систематическом обзоре, который был опубликован в журнале Cancer Epidemiology (CE), специалисты проанализировали данные 62 исследований с участием от десятков до почти 100 миллионов человек. Они пришли к выводу, что частота и объём потребления алкоголя напрямую связаны с ростом онкологических рисков.

Наиболее заметные связи были обнаружены для рака молочной железы, кишечника, печени, пищевода, желудка, гортани и полости рта. У людей с алкогольной болезнью печени рак выявлялся на более поздних стадиях и сопровождался более низкой выживаемостью из-за ухудшения прогноза.

Особенно уязвимыми оказались люди с ожирением, диабетом, хроническими заболеваниями печени, а также представители социально неблагополучных и некоторых расовых групп — даже при сопоставимых или более низких уровнях потребления алкоголя. Авторы обзора подчёркивают, что риск развития рака формируется не только самим алкоголем, но и сочетанием биологических и социальных факторов.

Среди них: возраст начала употребления, пол, генетическая предрасположенность, курение, образ жизни и доступ к медицинской помощи. С биологической точки зрения алкоголь повреждает ДНК через ацетальдегид, нарушает гормональный баланс, усиливает окислительный стресс и облегчает проникновение канцерогенов.

Ранее учёные создали экспериментальный препарат MCH11, который снижает тягу к алкоголю.

Результаты исследования опубликованы в журнале Aging. В работе использовались данные двух крупных европейских когорт: британского проекта TwinsUK и немецкого исследования KORA.

Всего в анализе участвовали более 1600 человек. Учёные определяли уровень теобромина в крови участников и сравнивали его с результатами тестов, которые отражают скорость биологического старения по изменениям в ДНК.

Оказалось, что у людей с более высоким содержанием теобромина биологический возраст увеличивался медленнее. Кроме того, у них были более благоприятные показатели, связанные с длиной теломер и риском преждевременной смерти.

Эти закономерности сохранялись даже после учёта влияния кофеина и других родственных веществ из кофе и чая. Это говорит о том, что теобромин может играть особую роль в процессах старения.

Дополнительный анализ показал, что эффект от теобромина особенно заметен у курильщиков и бывших курильщиков. Возможно, это вещество частично смягчает эпигенетические повреждения, вызванные воздействием никотина.

Авторы исследования подчёркивают, что речь идёт не о прямом «омолаживающем» эффекте шоколада, а о статистической связи. Пока неясно, действует ли теобромин сам по себе или в сочетании с другими компонентами какао, например, полифенолами.

В статье, опубликованной в журнале Small, утверждается, что блокировка сигнального пути коллагена значительно улучшает доставку противоопухолевых препаратов в ткани новообразования. Рецептор DDR1, активируемый коллагеном, играет важную роль в этом процессе.

Ранее коллаген считался в основном «физической стеной», которая препятствует доступу лекарств к раковым клеткам. Однако выяснилось, что он также инициирует сигнальный каскад, который усиливает фиброз и ещё больше уплотняет среду опухоли.

Подавление DDR1 прерывает этот процесс, уменьшает фиброз и повышает проницаемость опухоли для макромолекулярных препаратов, таких как антитела и нанолекарства. Кроме того, учёные обнаружили, что некоторые экспериментальные терапии имеют неожиданные последствия.

Ингибиторы MEK, которые тестировались при раке поджелудочной железы, неожиданно усиливали выработку коллагена и тем самым ухудшали доставку лекарств. Этот негативный эффект можно было нейтрализовать при одновременной блокаде DDR1, что может объяснить, почему ряд клинических испытаний с MEK-ингибиторами не дал ожидаемых результатов.

Авторы исследования подчёркивают, что их работа меняет представление о роли фиброза в онкологии и открывает новые возможности для комбинированных стратегий лечения. В будущем этот подход может повысить эффективность терапии не только при раке поджелудочной железы, но и при других заболеваниях, где плотная соединительная ткань препятствует действию лекарств.

Ранее учёные представили препарат, который значительно снижает риск рецидива гормонозависимого рака молочной железы.