Ботаники, агрономы и историки возродили вымершее дерево из древнего семени

Исследование было опубликовано в журнале Communications Biology. Семя обнаружили в 1980-х годах в пещере Иудейской пустыни и оценили его возраст в период между 993 и 1202 годами нашей эры.

Удивительно, но семя сохранило жизнеспособность, что позволило учёным посадить его. Спустя 14 лет после посадки дерево, получившее название Шеба, достигло зрелости и выросло до трёх метров в высоту.

Исследователи провели анализ древесины, смолы и листьев и установили, что дерево относится к роду Commiphora, включающему такие известные виды, как ладан и мирра. Однако точный вид дерева пока не определён, так как оно не цвело, что затрудняет изучение его репродуктивных характеристик.

Научные исследования показали, что дерево содержит пентациклические тритерпеноиды — вещества, способные уменьшать воспаление у человека. Также было обнаружено масло сквален, известное своими антиоксидантными свойствами и применяемое в лечении кожи.

Учёные предполагают, что древние жители региона могли целенаправленно сажать такие деревья, подтверждая свои знания о целебных свойствах дерева. Они считают, что смола этого дерева могла служить лекарственным соединением «цори», несколько раз упоминаемым в Библии.

Данные исследования показывают, что Шеба относится к вымершей линии деревьев, произраставших в этом регионе. Точная причина исчезновения этих деревьев остаётся неизвестной, и дальнейшие исследования могут пролить свет на их биологические и исторические особенности.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.

Достаточно синхронизировать приёмы пищи с естественными циклами сна. Результаты их работы опубликованы в Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (ATVB).

В исследовании приняли участие 39 человек в возрасте от 36 до 75 лет, страдающих избыточным весом или ожирением. Одной группе предложили придерживаться привычного режима (11–13 часов ночного голодания), а другой — удлинить его до 13–16 часов и отказаться от еды минимум за три часа до сна.

При этом общее количество потребляемых калорий не изменялось. Спустя 7,5 недели у участников из второй группы улучшились показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений во время сна: давление снизилось на 3,5 процента, а пульс — на 5 процентов.

Это считается положительным фактором для сердца. Кроме того, у них улучшился контроль уровня сахара в крови в дневное время.

Поджелудочная железа стала эффективнее реагировать на глюкозу, что свидетельствует о более стабильной работе инсулина. По мнению авторов исследования, важно не только то, что мы едим, но и время приёма пищи.

Организм лучше справляется с нагрузкой, когда питание согласуется с биологическими ритмами. Исследователи подчёркивают, что такой подход может стать доступной нефармакологической стратегией для людей среднего и старшего возраста, у которых повышен риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

В будущем учёные планируют проверить этот метод в более масштабных клинических исследованиях.

Это выяснили исследователи, чья статья опубликована в журнале Neurology. В эксперименте участвовали 1939 человек со средним возрастом 80 лет, за ними наблюдали восемь лет.

Учёные анализировали, насколько интеллектуально активны были участники в детстве, среднем возрасте и старости — от чтения книг и изучения языков до посещения библиотек и регулярных занятий письмом и играми. За время эксперимента у 551 человека развилась болезнь Альцгеймера, а у 719 — лёгкие когнитивные нарушения.

У людей с самым высоким уровнем интеллектуальной активности риск болезни Альцгеймера оказался на 38 процентов ниже, а лёгких когнитивных нарушений — на 36 процентов ниже по сравнению с группой, где была минимальная умственная нагрузка. Более того, у них развитие заболевания в среднем откладывалось на пять лет, а когнитивные нарушения появлялись примерно на семь лет позже.

Авторы считают, что разнообразные интеллектуальные занятия в течение жизни могут помочь сохранить память и мышление даже при возрастных изменениях мозга. Учёные также подчёркивают, что поддержка образовательных и культурных программ может стать одним из способов профилактики деменции в будущем.

Ранее стало известно, что обычная сезонная вакцинация от гриппа может играть роль в профилактике деменции.

Исследователи, опубликовавшие свою работу в журнале Frontiers in Nutrition, подчёркивают, что важен не просто отказ от мяса, а состав ежедневного меню. В эксперименте участвовали 190 092 человека среднего и старшего возраста из базы данных UK Biobank, у которых на старте наблюдений не было сердечной недостаточности.

За 13 лет зафиксировали 4351 новый случай заболевания. Учёные анализировали питание участников по трём индексам: общему растительному, «здоровому» и «нездоровому».

К здоровым растительным продуктам отнесли овощи, фрукты, цельные злаки, бобовые и орехи. К менее полезным — рафинированные злаки, сладости, десерты и другие сильно переработанные продукты, даже если они не содержат мяса.

Результаты показали, что у участников с высоким уровнем потребления качественных растительных продуктов риск развития сердечной недостаточности был на 16 процентов ниже по сравнению с теми, кто придерживался такого рациона в наименьшей степени. В то же время питание с преобладанием менее полезных растительных продуктов повышало риск на 11 процентов.

Авторы исследования подчёркивают, что растительное питание само по себе не гарантирует защиты от сердечной недостаточности. Для профилактики этого заболевания важно выбирать правильные продукты и обращать внимание на степень их обработки.

Рацион, основанный на овощах, фруктах и цельных злаках, может оказаться более благоприятным для сердца в среднем и пожилом возрасте.