Юрий Семёнов: путь в космонавтику

После окончания школы в 1953 году он поступил в Днепропетровский государственный университет на физико-технический факультет. В 1958 году он завершил обучение и начал работать в Особом конструкторском бюро (ОКБ-586) в Днепропетровске.

В 1964 году Юрий Павлович переехал в Москву и поступил на работу в ОКБ-1 под руководством Сергея Павловича Королёва. С января 1978 года он был назначен заместителем генерального конструктора, главным конструктором космических кораблей и станций.

Юрий Семёнов был ведущим конструктором всех советских орбитальных станций — от «Салютов» до «Мира», корабля «Союз», который пришёл на смену «Востоку» и «Восходу». Под его началом запустили грузовой корабль «Прогресс-М», вывели на орбиту космическую обсерваторию «Гамма» и первый модуль Международной космической станции.

Историк космонавтики, космонавт, Герой России, член-корреспондент РАН Юрий Батурин рассказывал, что именно Юрий Павлович придумал космический туризм. По словам Батурина, это произошло не от хорошей жизни — вопрос стоял, выживет или нет пилотируемая космонавтика.

«Юрию Павловичу пришлось думать уже не только о технических решениях, но и о коммерческих». За свои заслуги Юрий Павлович Семёнов был удостоен звания Героя Социалистического Труда, стал лауреатом Ленинской премии, Государственной премии СССР* и Государственной премии РФ.

*Запрещенная в России экстремистская организация

Речь идёт о веществе под названием бета-ситостерол, которое может взаимодействовать с ключевыми ферментами, связанными с развитием деменции. Эти ферменты — ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза — разрушают ацетилхолин, важный нейромедиатор, отвечающий за память и обучение.

Считается, что снижение уровня ацетилхолина является одним из механизмов ухудшения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Компьютерное моделирование показало, что бета-ситостерол способен эффективно связываться с этими ферментами, что может замедлить распад ацетилхолина.

Кроме того, анализ фармакологических свойств соединения показал, что оно обладает благоприятными характеристиками с точки зрения стабильности и безопасности. Однако исследование проводилось исключительно с использованием компьютерных моделей, поэтому говорить о клиническом эффекте пока преждевременно.

Авторы исследования подчёркивают, что природные соединения могут стать перспективным направлением в разработке новых подходов к терапии болезни Альцгеймера. Но для подтверждения их эффективности необходимы лабораторные и клинические исследования.

Ранее учёные выяснили, что уровень белка p-tau217 в плазме может помочь в предсказании болезни Альцгеймера.

Исследователи выяснили, что эффект связан с воздействием чая на микробиоту кишечника и жировой обмен. «Кирпичный чай Фу» (фу-чжуань) — это постферментированный чай из группы хэйча, который традиционно прессуют в плотные брикеты и подвергают длительной микробной ферментации.

В процессе ферментации формируется специфическая микрофлора и биоактивные соединения, которые, как предполагается, определяют метаболические свойства чая. В эксперименте мышей разделили на три группы: с обычным рационом, с высокожировой диетой и с высокожировой диетой в сочетании с водным экстрактом чая.

У животных, получавших экстракт, было отмечено снижение жировых отложений. Анализ показал, что чай изменял состав кишечной микробиоты и активировал метаболические пути, связанные с переработкой жиров, в том числе усиливал экспрессию генов, отвечающих за окисление жирных кислот.

Авторы исследования подчёркивают, что эксперимент проводился на животных моделях, и результаты требуют подтверждения в клинических испытаниях. Однако полученные данные указывают на потенциальную роль традиционного ферментированного чая в регуляции липидного обмена.

Этот показатель помогает обнаружить скрытое алкогольное поражение печени. Исследование опубликовано в журнале Gastroenterology.

Инструмент получил название MetALD-ALD Prediction Index (MAPI). Он базируется на пяти лабораторных показателях, которые обычно включены в рутинные обследования в гастроэнтерологических клиниках.

С помощью этого индекса медики могут определить, связаны ли изменения в печени с употреблением алкоголя, даже если пациент занижает или скрывает объём потребления спиртного. В исследовании проанализировали данные более 500 взрослых в США и около 1800 человек в Швеции.

MAPI продемонстрировал более высокую точность по сравнению с традиционными лабораторными маркерами. Он помог определить, в каких случаях необходимо проведение специализированного теста на алкоголь — фосфатидилэтанола (PEth).

Этот тест считается наиболее надёжным, но остаётся дорогостоящим и не всегда доступным. Жировая болезнь печени встречается почти у трети взрослых во всём мире.

Она может быть связана как с метаболическими факторами — ожирением и диабетом, так и с употреблением алкоголя. Поскольку пациенты часто занижают объём выпитого, алкогольная составляющая заболевания может оставаться незамеченной.

Это повышает риск прогрессирования поражения печени. Авторы отмечают, что более доступный инструмент для раннего выявления алкогольного фактора позволит вовремя скорректировать лечение и образ жизни.

Это снизит риск тяжёлых осложнений.

Результаты предварительного исследования были представлены на симпозиуме Американского общества клинической онкологии (ASCO). Учёные изучили ткани десяти пациентов, которые перенесли операцию по удалению предстательной железы.

В 90 процентах опухолей и в 70 процентах доброкачественных тканей, расположенных рядом, были выявлены частицы микропластика. При этом в раковых образцах концентрация пластика оказалась в среднем в 2,5 раза выше, чем в нераковых участках — около 40 микрограммов на грамм ткани против 16 микрограммов.

Для анализа использовались методы химической идентификации и строгие протоколы, которые исключали загрязнение образцов. Инструменты из пластика заменили на металлические и хлопковые, а работа проводилась в специальных чистых помещениях.

Исследователи сосредоточились на 12 наиболее распространённых типах полимеров. Авторы подчёркивают, что их работа носит предварительный характер и не доказывает причинно-следственную связь.

Однако полученные данные указывают на возможную роль микропластика как фактора риска. В будущем планируется выяснить, могут ли пластиковые частицы вызывать хроническое воспаление и повреждение клеток, которые способствуют развитию опухоли.

Ранее учёные выяснили, что условия и район проживания связаны с низкой выживаемостью при раке.