• Новости
  • Наука
  • Юлия Дьякова назначена директором Курчатовского института
Нейросеть

Юлия Дьякова назначена директором Курчатовского института

Юлия Дьякова родилась в 1985 году в посёлке Комсомольский в Воркуте, Коми АССР.

Она окончила Московский инженерно-физический институт (технический университет) и работала в Институте кристаллографии имени А. В.

Шубникова РАН. В Курчатовский институт Юлия Дьякова пришла в 2017 году.

Там она стала заместителем руководителя, а затем и руководителем Курчатовского комплекса НБИКС-природоподобных технологий. С 2018 года она занимала должность заместителя директора НИЦ «Курчатовский институт» по научной работе, а в 2021-м стала первым заместителем директора по науке.

Сейчас Юлия Дьякова назначена директором Курчатовского института на пять лет. Как сообщает пресс-служба НИЦ «КИ», смена директора Центра связана с решением о создании института развития НИЦ «Курчатовский институт».

Возглавит создаваемую структуру Марат Камболов, который до этого момента был директором НИЦ «Курчатовский институт».


Улучшить лечение болезни Альцгеймера
Учёные из Университета Ватерлоо в своей работе, опубликованной в журнале ACS Chemical Neuroscience, пришли к выводу, что комбинация уже используемых в медицине препаратов с веществами, которые связаны с компонентами обычной пищи, может повысить эффективность лечения болезни Альцгеймера.

При этом заболевании в мозге накапливаются токсичные белки, слипаются и повреждают нервные клетки. Для лечения сейчас применяют антитела, которые помогают замедлить этот процесс, однако они могут вызывать серьёзные побочные эффекты, такие как отёк мозга или кровоизлияния.

В новом исследовании учёные решили усилить действие таких препаратов. Они добавили к ним небольшие молекулы, которые похожи на вещества из винограда и куркумы — ресвератрол и куркумин.

Эти соединения могут препятствовать накоплению вредных белков и снижать воспаление. Эксперименты показали, что в комбинации препараты работают лучше: слипание белков уменьшается сильнее, а их вредное воздействие на клетки снижается.

Авторы отмечают, что такой подход может позволить уменьшить дозу основных лекарств и тем самым снизить риск побочных эффектов. Исследователи подчёркивают, что получить такой эффект с помощью еды невозможно, так как для этого потребовались бы слишком большие и небезопасные дозы.

В дальнейшем учёные планируют разработать лекарства, которые смогут доставлять эти вещества прямо в мозг и использоваться в составе комбинированной терапии. Ранее учёные выяснили, что нарушение обоняния может быть ранним маркером болезни Альцгеймера.


Выяви связь глюкозы и холестерина с риском болезни печени
Исследования показали, что соотношение показателей уровня глюкозы натощак и «хорошего» холестерина может быть индикатором риска развития жировой болезни печени даже у людей, не страдающих диабетом.

Учёные изучили данные 13 682 взрослых, и их выводы были опубликованы в журнале Frontiers in Nutrition. Оказалось, что у людей с относительно высоким уровнем глюкозы и низким уровнем «хорошего» холестерина заболевание встречается значительно чаще.

При повышении этого соотношения риск жировой болезни печени увеличивался примерно на 23 процента. При этом рост риска был неравномерным: на определённом этапе он увеличивался особенно стремительно.

Авторы исследования продемонстрировали, что такое сочетание показателей крови более точно указывает на заболевание, чем уровень глюкозы или холестерина по отдельности. Это связано с тем, что оно отражает нарушения обмена сахара и жиров — ключевые процессы, связанные с накоплением жира в печени.

Дальнейший анализ показал, что около 60 процентов этой связи обусловлено лишним весом. Однако даже без выраженного ожирения такое соотношение может служить простым и доступным методом раннего выявления риска заболевания.

Ранее учёные установили, что добавка из цельных томатов помогает в борьбе с жировой болезнью печени.


Выявляют ранние маркеры болезни Альцгеймера
Исследования, результаты которых были опубликованы в журнале Molecular Psychiatry (MP), показали, что нарушения обоняния могут быть связаны с начальными изменениями в мозге при болезни Альцгеймера.

Учёные обнаружили новые биологические маркеры, которые проявляются ещё до явного ухудшения памяти. В ходе анализа данных МРТ пациентов с начальными когнитивными нарушениями исследователи выявили ослабление связей между зонами мозга, отвечающими за восприятие запахов и память.

Это взаимодействие между обонятельной корой и областями, участвующими в принятии решений и запоминании информации. Дополнительные эксперименты на животных продемонстрировали, что эти изменения связаны с нарушением передачи сигналов между нейронами.

В частности, ухудшается работа рецепторов, отвечающих за передачу возбуждения, что может приводить к сбоям в формировании воспоминаний, связанных с запахами. Авторы исследования подчёркивают, что такие изменения возникают на ранних стадиях болезни Альцгеймера и могут быть использованы для более ранней диагностики.

Это может помочь выявлять заболевание до появления выраженных симптомов и разрабатывать новые подходы к лечению.


Лекарство подавляет ген болезни Паркинсона
В первых испытаниях на людях экспериментальный препарат, который подавляет ген, связанный с болезнью Паркинсона, продемонстрировал обнадёживающие результаты.

В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, учёные рассказали, что лекарство BIIB094 может значительно снижать уровень белка LRRK2 — одного из ключевых факторов развития заболевания. В клиническом исследовании участвовали 82 пациента.

В рамках рандомизированного плацебо-контролируемого испытания участникам вводили препарат напрямую в спинномозговую жидкость. Лечение показало себя в целом безопасным: побочные эффекты были в основном лёгкими или умеренными и не требовали прекращения терапии.

Уровень белка LRRK2 у пациентов, получавших препарат, снизился до 59 процентов. Эффект наблюдался независимо от наличия генетической мутации, что говорит о потенциально более широком применении терапии.

Исследователи отмечают, что на данный момент речь идёт только о ранней стадии испытаний, где оценивались безопасность и биологический эффект, а не клиническое улучшение. Однако результаты подтверждают возможность воздействия на механизмы болезни, а не только на её симптомы, и открывают путь к разработке новых таргетных методов лечения.

Ранее учёные выяснили, что низкий уровень железа в волосах является признаком болезни Паркинсона.


Новости по теме