Выясните риски рака желудка

К такому заключению пришли специалисты из Duke-NUS Medical School и Национальной университетской системы здравоохранения Сингапура (NUHS). Их исследование опубликовано в журнале Cancer Discovery (CD).

Учёные проанализировали более 1500 образцов кишечной метаплазии — предракового состояния слизистой оболочки желудка, собранных в шести странах. Исследование показало, что на этой стадии в клетках накапливаются мутации, которые впоследствии могут привести к развитию рака.

Особую опасность представляют изменения в гене ARID1A, связанные с повышенным риском опухоли и менее благоприятным прогнозом. Кроме того, исследователи обнаружили характерный «след» повреждения ДНК, связанный с окислительным стрессом — процессом, который активизируется при курении.

Также неожиданным стало участие крови в этом процессе. У некоторых пациентов был выявлен клональный гемопоэз — возрастные мутации в стволовых клетках крови.

Это состояние связано с повышенной уязвимостью к раку желудка и чаще встречается у пожилых людей. При этом у таких пациентов в желудке обнаруживалось больше бактерий, обычно обитающих в полости рта, включая Streptococcus.

Учёные предполагают, что сочетание ослабленного иммунного контроля и хронического воспаления ускоряет повреждение тканей желудка. Авторы исследования подчёркивают, что рак желудка формируется не под влиянием одного фактора, а в результате длительного «накопления риска».

Полученные данные могут помочь более точно выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов и разрабатывать эффективные профилактические стратегии.

Они могут замедлять поступление глюкозы в кровь и помогать в контроле диабета второго типа. Результаты исследования опубликованы в журнале Beverage Plant Research (BPR).

Учёные исследовали фермент α-глюкозидазу, который расщепляет углеводы во время пищеварения и влияет на скорость повышения уровня сахара в крови. Его подавление — один из ключевых механизмов профилактики резких гликемических пиков.

Анализ показал, что в обжаренных зёрнах Coffea arabica содержатся три ранее неизвестных вещества, которые эффективно блокируют работу этого фермента. Учёные использовали комбинацию ядерного магнитного резонанса и масс-спектрометрии, чтобы выявить активные молекулы.

Они поэтапно отсеивали менее значимые компоненты сложной кофейной смеси. В результате были выделены три новых соединения, которые получили названия кофеальдегиды A, B и C.

Их активность оказалась выше, чем у акарбозы — препарата, который уже используется для лечения диабета второго типа. Дополнительный анализ позволил выявить ещё несколько неизвестных соединений.

Это подтвердило, что кофе остаётся недооценённым источником биологически активных веществ. Авторы исследования считают, что в перспективе такие молекулы могут стать основой для функциональных продуктов или ингредиентов для питания людей с нарушением углеводного обмена.

Они проанализировали данные более 3,8 тысячи американцев в возрасте 70 лет и старше, используя информацию из долгосрочного исследования Health and Retirement Study. Сравнив показатели биологического старения у вакцинированных и невакцинированных участников, исследователи обнаружили, что у привитых людей старение шло медленнее, даже с учётом возраста, уровня образования, хронических заболеваний и других факторов.

Наиболее заметные различия касались уровня воспаления, эпигенетического и транскриптомного старения, а также сводного показателя «биологического возраста». Учёные подчёркивают, что биологическое старение отражает не число прожитых лет, а состояние систем организма — иммунной, сердечно-сосудистой и нервной.

По мнению авторов исследования, вакцинация может снижать фон воспаления, в том числе за счёт предотвращения повторной активации вируса ветряной оспы. Эффект сохранялся даже у тех, кто сделал прививку четыре и более лет назад.

Исследователи отмечают, что пока речь идёт не о доказанном способе замедления старения, а о статистической связи. Однако результаты дополняют данные о том, что вакцины могут влиять на процессы старения шире, чем просто защищать от инфекций.

Ранее учёные выяснили, что регулярные аэробные нагрузки могут делать мозг «биологически моложе».

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.

Такой вывод сделали авторы обзорной работы, изучив данные эпидемиологических и клинических исследований о связи ХОБЛ с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Psychiatry.

Согласно различным исследованиям, у людей с ХОБЛ риск когнитивного снижения примерно в 1,7 раза выше, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием. Чаще всего страдают внимание, рабочая и эпизодическая память, а также исполнительные функции — навыки, необходимые для планирования, принятия решений и повседневной самостоятельности.

Эти нарушения повышают риск госпитализаций и смертности, а также существенно ухудшают качество жизни пациентов. Авторы выделяют несколько ключевых механизмов, связывающих заболевание лёгких с работой мозга.

Среди них — хроническое системное воспаление, которое может повреждать сосуды и нарушать целостность гематоэнцефалического барьера. Кроме того, гипоксия и избыток углекислого газа в крови приводят к окислительному стрессу и повреждению нейронов.

Дополнительную роль играют обострения ХОБЛ, нарушения сна, депрессия и сопутствующее апноэ сна. В обзоре особое внимание уделяется немедикаментозным способам замедления когнитивного снижения.

Исследования показывают, что лёгочная реабилитация, физические упражнения и когнитивные тренировки могут частично улучшать когнитивные функции. По мнению авторов, раннее выявление когнитивных нарушений и персонализированный подход к реабилитации способны существенно улучшить прогноз и повседневную жизнь людей с ХОБЛ.