Выяснена роль макрофагов в развитии атеросклероза

Изменения в их функционировании могут влиять на то, станет ли бляшка стабильной или перейдёт в опасную форму, которая может вызвать инфаркт или инсульт. Результаты исследования опубликованы в Cardiovascular Research (CR).

Анализ активности макрофагов в сосудистой стенке, жировой ткани и печени показал, что при атеросклерозе эти клетки переходят в особое состояние, характеризующееся интенсивным обменом липидов и аминокислот. Молекулы Trem2, Folr2 и Slc7a7 выступают в роли ключевых маркеров этого процесса, отражая изменения в поведении иммунных клеток и их взаимодействии с жирами в сосудах.

Особое внимание учёные уделили Slc7a7 — транспортеру аминокислот, связанному с использованием глутамина. Эксперименты показали, что при нарушении работы этого белка макрофаги хуже поглощают модифицированные липиды и менее эффективно превращаются в пенистые клетки — основной компонент атеросклеротических бляшек.

Это говорит о том, что нарушения в аминокислотном обмене могут быть одной из скрытых причин развития атеросклероза. Новые данные меняют представление о природе сосудистых бляшек: их рост может зависеть не только от уровня жиров в крови, но и от того, как иммунные клетки перерабатывают питательные вещества.

Такой подход открывает возможности для более точной диагностики и поиска новых методов профилактики и лечения атеросклероза. Ранее учёные обнаружили, что длительное воздействие загрязнённого городского воздуха связано с более выраженным поражением коронарных сосудов.

Это было продемонстрировано в экспериментах на животных и опубликовано в журнале Cell Reports Medicine (CRM). У мышей с тяжёлыми формами заболевания удалось полностью восстановить когнитивные функции после коррекции энергетического обмена в мозге.

Ключевую роль в этом процессе играет молекула NAD⁺, которая является универсальным участником клеточного энергетического метаболизма. Исследователи обнаружили, что при болезни Альцгеймера уровень NAD⁺ в мозге резко снижается, причём сильнее, чем при нормальном старении.

Это приводит к сбоям в работе нейронов, воспалению, повреждению сосудов и накоплению патологических белков — амилоида и тау. Для эксперимента учёные использовали препарат P7C3-A20, который помогает клеткам поддерживать физиологический баланс NAD⁺, не повышая его уровень сверх нормы.

В результате у мышей с выраженными симптомами болезни нормализовались уровни патологического тау-белка, восстановились нейронные связи и исчезли когнитивные нарушения. Показатели памяти и обучения вернулись к норме.

Авторы исследования подчёркивают, что пока речь идёт только о доклинических моделях, и прямых доказательств эффективности у людей нет. Однако эта работа меняет представление о болезни Альцгеймера.

Оказывается, что она может быть не только замедляемой, но и потенциально обратимой, если удастся восстановить энергетическое равновесие мозга.

В тройном слепом плацебо-контролируемом исследовании участвовали 92 пациента с этим диагнозом. В течение 12 недель одна группа ежедневно принимала 100 миллиграммов порошка шафрана, а другая — плацебо.

По итогам эксперимента у участников, принимавших шафран, зафиксировали существенное снижение уровня С-реактивного белка — важного показателя системного воспаления. Кроме того, у них улучшились когнитивные функции.

Также у пациентов уменьшилась тревожность, депрессия и субъективный дистресс, повысилось качество сна, снизилась утомляемость. Отмечены положительные изменения и в показателях качества жизни, включая подвижность, способность к повседневной активности и общее самочувствие.

Побочные эффекты в ходе исследования не выявлены. Авторы связывают наблюдаемый эффект с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами биологически активных соединений шафрана.

Они подчёркивают, что не предлагают заменять стандартную терапию, однако полученные данные указывают на потенциал шафрана как безопасного вспомогательного средства при болезни Паркинсона. Это обосновывает необходимость дальнейших клинических исследований.

Служба экстренной помощи American Medical Response сообщает, что количество вызовов по кардиологическим причинам увеличивается примерно на 30 процентов уже перед Рождеством. Исследования Американской кардиологической ассоциации показывают, что наибольшее число смертей от инфаркта приходится на последнюю неделю декабря, с пиком 26 декабря и 1 января, как указано в публикации в журнале Circulation.

Эксперты называют несколько причин такого роста. Среди них — переедание и избыток соли в рационе, употребление алкоголя, эмоциональный стресс, холодная погода, которая заставляет сердце работать интенсивнее, а также откладывание обращения за медицинской помощью из-за семейных застолий.

Многие игнорируют тревожные симптомы, не желая «портить праздник», отмечают врачи. Классические признаки сердечного приступа могут быть неочевидными.

Помимо боли или давления в груди, они включают одышку, дискомфорт в руках, спине, шее или челюсти, холодный пот, тошноту, головокружение и резкую усталость. Специалисты подчёркивают, что при появлении таких симптомов нужно действовать быстро, поскольку счёт идёт на минуты, и ожидание улучшения состояния может стоить жизни.

Медики советуют в праздничные дни соблюдать умеренность в еде и алкоголе, не забывать о приёме назначенных лекарств и избегать резких нагрузок на холоде. При этом они отмечают, что положительные эмоции, такие как смех и радость, могут улучшать кровоток и снижать нагрузку на сердце, но только при условии, что тревожные сигналы организма не остаются без внимания.

Ранее учёные доказали, что развитие атеросклеротических бляшек зависит не только от накопления холестерина, но и от изменения метаболической работы иммунных клеток.

В основе исследования лежат данные, полученные с помощью носимых фитнес-устройств, и опубликованы они в Journal of Medical Internet Research (JMIR). Анализ показал, что у людей, у которых время засыпания и пробуждения сдвигалось всего на один час от ночи к ночи, риск возникновения апноэ сна увеличивался более чем в два раза, а вероятность высокого давления — на 71 процент.

При этом речь идёт не о продолжительности сна, а о его регулярности. В эксперименте участвовали около 400 взрослых людей, которые на протяжении двух лет передавали данные с цифровых трекеров и заполняли медицинские опросники.

Благодаря длительному сбору информации удалось выявить устойчивые поведенческие паттерны, которые сложно обнаружить при краткосрочных наблюдениях. Авторы исследования подчёркивают, что носимые устройства могут помочь в раннем выявлении скрытых рисков для сердечно-сосудистой системы.

Однако на данный момент выявленная связь не доказывает причинно-следственный механизм, и требуются дополнительные исследования, чтобы понять, как именно нерегулярный сон влияет на здоровье. Ранее учёные уже сообщали, что недостаток сна может быть связан с сокращением продолжительности жизни.