Выяснена роль белка FTL1 в когнитивном старении
Учёные из США обнаружили, что в мозге накапливается особый белок, связанный с обменом железа, и это может способствовать более быстрому возрастному ухудшению памяти и когнитивных способностей.
Речь идёт о белке FTL1 (ферритин лёгкой цепи 1). В гиппокампе старых мышей уровень этого белка оказался значительно выше, чем у молодых.
Чем больше было FTL1, тем хуже мыши справлялись с когнитивными тестами. Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.
Чтобы проверить причинно-следственную связь, специалисты искусственно увеличили уровень FTL1 у молодых мышей. В результате их когнитивные способности ухудшились: снизилась синаптическая пластичность, нарушилась работа нейронов, а память стала напоминать «старческую».
Напротив, снижение уровня FTL1 у старых животных привело к улучшению работы синапсов и восстановлению памяти. Молекулярный анализ показал, что FTL1 влияет на обмен железа в нейронах и нарушает энергетические процессы, прежде всего синтез АТФ.
Когда исследователи «подпитывали» клетки дополнительным коэнзимом NADH, метаболические и когнитивные сбои удавалось частично устранить. Авторы подчёркивают, что их работа впервые выявила FTL1 как ключевой фактор когнитивного старения и потенциальную мишень для терапии.
Если удастся подтвердить результаты у людей, это может открыть новые подходы к профилактике возрастного снижения памяти и деменции. Ранее учёные из Гарварда показали, что особая форма лития способна не только замедлять, но и обращать вспять поражения мозга при болезни Альцгеймера.