Вулкан Сперр: ожидается извержение.

Это подтверждает, что под вулканом течёт новая магма, что указывает на прогнозируемое извержение. В окрестностях также зафиксирована повышенная сейсмическая активность и деформация грунта.

Учёные считают, что извержение, вероятно, произойдёт в течение следующих нескольких недель или месяцев. Извержение вулкана Сперр может привести к разрушительным оползням, лавинам и потокам лавы, которые будут мчаться по склону вулкана со скоростью более 320 километров в час.

Облако пепла распространится на сотни миль, окутав токсичными выбросами всех жителей низинных районов. Извержение может произойти без дополнительных предупреждений в любой момент.

Предупреждение об извержении поступило после того, как в последние месяцы в районе горы Сперр произошло несколько небольших землетрясений. Обсерватория вулканов Аляски (AVO) зафиксировала более 100 землетрясений за одну неделю.

С апреля 2024 года подобных землетрясений произошло более 3400. Последним признаком приближающегося извержения стало увеличение выбросов газа, что отражает изменения свойств магмы и активности под вулканом.

Обсерватория провела два пролёта над вулканом, зафиксировав высокие уровни диоксида серы, диоксида углерода и других газов. Уровень диоксида серы оказался в девять раз выше зафиксированного в декабре, что побудило AVO выпустить предупредительный бюллетень.

Учёный Дэвид Фи рассказал Alaska Beacon, что раньше в этом районе практически ничего не выделялось, теперь же ситуация другая. Это даёт основания полагать, что извержение становится более вероятным.

Предполагается, что наиболее вероятным сценарием будет пример взрывных извержений в 1953 и 1992 годах. По данным обсерватории, явления длились от трёх до семи часов.

За это время образовались столбы пепла, которые поднялись более чем на 50 тысяч футов над уровнем моря и привели к выпадению пепла в населённых пунктах юго-центральной части Аляски.

В отличие от большинства существующих препаратов, эти соединения действуют преимущественно в кишечнике и не требуют системного воздействия на организм. Исследование опубликовано в журнале Pharmacological Research (PR).

Исследователи разработали более устойчивые формы природных молекул, пригодные для перорального приёма. В ходе экспериментов на мышах было обнаружено, что такие соединения способствуют снижению набора веса, уменьшают накопление жира в печени и улучшают показатели обмена глюкозы.

По некоторым параметрам эффект оказался сопоставим с семаглутидом — одним из наиболее известных современных препаратов для контроля веса. Механизм действия соединений оказался двойным.

С одной стороны, они уменьшали всасывание жиров в кишечнике, снижая их поступление в печень и общий энергетический «перегруз». С другой стороны, они изменяли состав кишечной микробиоты, увеличивая количество бактерий, которые вырабатывают полезные короткоцепочечные жирные кислоты.

Эти кислоты поддерживают обмен веществ и снижают воспаление. Авторы отмечают, что результаты были получены на доклинических моделях, и для подтверждения эффективности и безопасности у людей необходимы дополнительные исследования.

Тем не менее работа демонстрирует, что природные молекулы могут стать основой для нового поколения средств борьбы с лишним весом. Ранее учёные выяснили, что семаглутид значительно снижает риск инфарктов и инсультов.

Они пришли к выводу, что у людей с пониженной функцией почек в крови часто обнаруживаются повышенные уровни биомаркеров, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Результаты были опубликованы в Journal of the American Society of Nephrology (JASN).

Учёные анализировали связь между скоростью клубочковой фильтрации (eGFR) — основным показателем работы почек — и концентрацией таких маркеров, как амилоид-β, тау-белок, нейрофиламент лёгкой цепи (NfL) и GFAP в крови и спинномозговой жидкости. Было установлено, что даже незначительное снижение eGFR связано с повышением уровней NfL, GFAP и амилоида-β40 в крови.

Эта зависимость сохранялась даже после учёта сопутствующих факторов. Однако для маркеров в спинномозговой жидкости чёткой связи выявлено не было, результаты оказались более неоднозначными.

Это может свидетельствовать о том, что анализы крови в большей степени подвержены влиянию сопутствующих заболеваний. Авторы подчёркивают, что, поскольку анализ крови на биомаркеры деменции всё активнее внедряется в клиническую практику, важно учитывать состояние почек при интерпретации результатов.

Иначе есть риск переоценить неврологические изменения там, где часть эффекта может быть связана с нарушением фильтрационной функции почек.

Учёные из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что на ранних стадиях метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD) кристаллы холестерина могут «уплотнять» её ткань ещё до появления рубцов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

MASLD возникает из-за накопления жира в печени и всё чаще диагностируется у людей с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа. В ходе экспериментов на животных исследователи изучили влияние высокожировой диеты и рациона с высоким содержанием жира и холестерина.

В обоих случаях в печени накапливался жир, но только при избытке холестерина в клетках образовывались кристаллы. Эти кристаллы делали ткань печени более жёсткой — независимо от наличия рубцов.

По словам авторов исследования, повышенная жёсткость способствует дальнейшему повреждению и ускоряет развитие фиброза. В экспериментальной модели удаление кристаллов позволило уменьшить жёсткость печени, что указывает на потенциальную обратимость процесса.

Однако на данный момент выявить такие изменения можно только с помощью биопсии. Исследователи надеются, что в будущем удастся разработать неинвазивные методы диагностики и оценить, могут ли уже существующие препараты, например статины, повлиять на накопление кристаллов холестерина в печени.

Это даст возможность более раннего вмешательства и замедления прогрессирования заболевания. Ранее учёные обнаружили, что полифенолы из китайской оливы снижают уровень жира в клетках печени.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.