Вредная пища меняет метаболизм.

К такому выводу пришли учёные, изучив влияние высококалорийных продуктов на метаболизм и работу инсулина в организме. Исследование показало, что даже пяти дней употребления фастфуда, сладких закусок и газированных напитков достаточно, чтобы снизить чувствительность мозга к инсулину.

Этот гормон отвечает за регуляцию аппетита и обмен веществ. Когда его воздействие ослабевает, человек начинает испытывать постоянное чувство голода и склонность к накоплению жира.

Испытуемые, которые в течение пяти дней увеличили суточное потребление калорий за счёт вредных перекусов, не набрали значительный вес за этот короткий период. Однако сканирование их мозга показало заметное снижение инсулиновой чувствительности.

Это ранний признак предрасположенности к ожирению. Даже спустя неделю после возвращения к обычному рациону эти изменения сохранялись, что указывает на стойкий эффект вредной пищи на метаболизм.

По мнению учёных, это открытие меняет традиционные представления о развитии ожирения. Ранее считалось, что проблемы с весом формируются на протяжении месяцев и лет.

Однако результаты исследования доказывают, что даже кратковременное употребление вредных продуктов может запустить процесс метаболических нарушений. В марте этого года учёные также выявили влияние гена FTO на развитие ожирения.

Оказалось, что люди с определённой вариацией гена не могут эффективно усваивать глюкозу, особенно на фоне жирной пищи. Это открытие помогло объяснить, почему у некоторых людей развивается инсулинорезистентность и повышается склонность к набору массы тела.

В клиническом эксперименте участвовали 36 пациентов с метастатическим раком поджелудочной железы. Часть из них проходила стандартную химиотерапию, а часть — химиотерапию в сочетании с парикальцитолом, который является синтетическим аналогом витамина D.

Было установлено, что совместное применение парикальцитола с химиотерапией безопасно и способствует ослаблению защитной среды вокруг опухоли. Эта плотная ткань из фибробластов окружает опухоль и препятствует проникновению лекарств и иммунных клеток внутрь.

Учёные выяснили, что парикальцитол снижает активность клеток, формирующих эту ткань, и одновременно усиливает проникновение T-клеток в опухоль, что потенциально делает рак более чувствительным к лечению. Несмотря на то что исследование было небольшим и не ставило целью оценить эффективность терапии, результаты оказались обнадёживающими.

У 42 процентов пациентов, получавших аналог витамина D, наблюдался частичный ответ на лечение, в то время как в группе плацебо этот показатель составил 9 процентов. Более того, у некоторых пациентов болезнь не прогрессировала в течение года.

Авторы исследования подчёркивают, что говорить о новом стандарте лечения пока рано, однако их работа впервые подтвердила на пациентах возможность «перепрограммирования» микросреды опухоли аналогами витамина D и снижения её устойчивости к терапии.

Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Nutrition amp; Food Research (MNFR). В эксперименте участвовали 12 взрослых людей с ожирением.

Они в течение четырёх недель каждый день выпивали по две небольшие банки томатно-соевого сока, а после перерыва переходили на контрольный томатный сок, в котором было мало активных соединений. Выяснилось, что именно томатно-соевый напиток снижал уровень трёх провоспалительных белков в крови: IL-5, IL-12p70 и GM-CSF.

Учёные также отметили тенденцию к снижению TNF-α, который является одним из маркеров хронического воспаления, хотя этот результат не достиг статистической значимости. Авторы исследования связывают эффект с ликопином из томатов и изофлавонами сои.

Эти растительные соединения раньше изучали как вещества, которые обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Дополнительный анализ мочи показал, что напиток действительно влияет на ряд биохимических процессов в организме.

Исследователи полагают, что такой продукт можно рассматривать как перспективный вариант функционального питания при состояниях, которые связаны с хроническим воспалением.

Учёные изучили данные 21 568 взрослых жителей Южной Кореи за период с 2014 по 2022 год. Исследователи оценивали частоту основных приёмов пищи, разнообразие рациона, привычку пропускать завтрак и выраженность депрессивных симптомов у участников.

Выяснилось, что у людей с самым нерегулярным режимом питания вероятность появления депрессивных симптомов была выше на 55 процентов. Наиболее заметной эта связь оказалась у тех, кто часто пропускал завтрак, поздно ужинал или имел менее разнообразный рацион.

По мнению исследователей, нерегулярные приёмы пищи могут нарушать суточные ритмы, обмен веществ, уровень гормонов стресса и работу кишечной микробиоты. Эти факторы могут быть связаны с настроением и эмоциональной устойчивостью.

При этом авторы подчёркивают, что их работа не доказывает причинно-следственную связь между нерегулярным питанием и депрессивными симптомами. Возможно, депрессивные симптомы сами приводят к нарушению режима питания.

Тем не менее учёные считают, что регулярные приёмы пищи и более разнообразный рацион могут стать важной частью профилактики психического неблагополучия.

Этот препарат продемонстрировал способность проникать в мозг, уменьшать повреждения нейронов и защищать синапсы от разрушения. Статья с результатами исследования опубликована в журнале npj Drug Discovery.

Специалисты сосредоточились на ферменте cPLA2, который участвует в воспалительных процессах в мозге. Ранее учёные установили связь между повышенной активностью этого фермента и развитием болезни Альцгеймера, особенно у людей, которые являются носителями гена APOE4 — главного генетического фактора риска заболевания.

Исследователи разработали молекулу BRI-50460, которая избирательно блокирует работу фермента cPLA2. В лабораторных условиях соединение снижало воспаление, уменьшало патологические изменения белка тау и предотвращало потерю синапсов — контактов между нервными клетками, которые отвечают за память и обучение.

Кроме того, препарат восстанавливал баланс жирных кислот в мозге, который связан с воспалительными процессами и нейродегенерацией. Испытания на мышах показали, что вещество эффективно проникает через гематоэнцефалический барьер — это главная проблема многих препаратов для лечения заболеваний мозга.

По словам авторов, новый ингибитор оказался более чем в 20 раз эффективнее ранее существовавших аналогов и при этом демонстрировал высокую избирательность действия. Учёные подчёркивают, что работа пока находится на доклиническом этапе.

Однако результаты позволяют рассматривать подавление cPLA2 как одно из перспективных направлений терапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.