Вредная пища меняет метаболизм.

К такому выводу пришли учёные, изучив влияние высококалорийных продуктов на метаболизм и работу инсулина в организме. Исследование показало, что даже пяти дней употребления фастфуда, сладких закусок и газированных напитков достаточно, чтобы снизить чувствительность мозга к инсулину.

Этот гормон отвечает за регуляцию аппетита и обмен веществ. Когда его воздействие ослабевает, человек начинает испытывать постоянное чувство голода и склонность к накоплению жира.

Испытуемые, которые в течение пяти дней увеличили суточное потребление калорий за счёт вредных перекусов, не набрали значительный вес за этот короткий период. Однако сканирование их мозга показало заметное снижение инсулиновой чувствительности.

Это ранний признак предрасположенности к ожирению. Даже спустя неделю после возвращения к обычному рациону эти изменения сохранялись, что указывает на стойкий эффект вредной пищи на метаболизм.

По мнению учёных, это открытие меняет традиционные представления о развитии ожирения. Ранее считалось, что проблемы с весом формируются на протяжении месяцев и лет.

Однако результаты исследования доказывают, что даже кратковременное употребление вредных продуктов может запустить процесс метаболических нарушений. В марте этого года учёные также выявили влияние гена FTO на развитие ожирения.

Оказалось, что люди с определённой вариацией гена не могут эффективно усваивать глюкозу, особенно на фоне жирной пищи. Это открытие помогло объяснить, почему у некоторых людей развивается инсулинорезистентность и повышается склонность к набору массы тела.

Это соединение — diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) — было выделено из бурой водоросли Ishige okamurae. Ранее уже было известно, что оно способствует усилению мышечных сокращений, но теперь учёные впервые изучили его влияние на возрастные изменения в мышечной ткани.

Эксперименты проводились как на клетках мышц, так и на взрослых рыбках данио-рерио, у которых искусственно вызвали старение. У животных ухудшились подвижность и мышечная масса, но после введения DPHC их физическая активность заметно увеличилась.

Состояние мышечной ткани у рыб улучшилось, а уровень клеточной энергии повысился. В лабораторных тестах вещество помогало клеткам лучше выживать в условиях старения, снижало уровень окислительного стресса и восстанавливало выработку ATP — основного источника энергии для клеток.

Кроме того, DPHC повышал уровень кальция внутри мышечных клеток, что связано с нормальной работой мышц. Исследователи утверждают, что соединение активировало важный клеточный путь SirT1/PGC-1α, который участвует в энергетическом обмене и поддержании мышечной функции.

Авторы исследования считают, что вещества, полученные из морских водорослей, в будущем могут стать основой для создания средств против возрастной потери мышечной массы и снижения физической активности. Ранее учёные выяснили, что другие соединения также поддерживают мышечную силу и снижают возрастную слабость.

Соответствующие результаты были опубликованы в издании Food & Function (F&F). Учёные использовали ферментативный гидролиз и ферментацию бактериями Lactobacillus plantarum для получения пептидов из отрубей.

После проведённой обработки содержание растворимого белка увеличилось более чем в десять раз — с 6,73 процента до 74,24 процента. Кроме того, возросла доля коротких пептидов, которые отличаются более лёгким усвоением организмом.

Эксперименты с иммунными клетками RAW264.7 продемонстрировали, что такие пептиды не наносят вреда клеткам, однако значительно усиливают их активность.

К примеру, клетки начинали более активно поглощать чужеродные частицы, меняли свою форму и производили больше молекул, которые связаны с иммунным ответом. Также исследователи зафиксировали повышение уровня TNF-α, IL-6 и IL-10 — веществ, которые участвуют в регуляции воспаления и защите организма.

Учёные также отметили увеличение активности рецептора TLR4, играющего важную роль в распознавании патогенов. Это, по их мнению, свидетельствует о способности пептидов из рисовых отрубей активировать иммунные механизмы естественным образом.

Исследователи полагают, что рисовые отруби, которые зачастую рассматриваются как побочный продукт переработки риса, могут стать многообещающим источником натуральных компонентов для поддержания иммунитета и создания функционального питания.

Их выводы были опубликованы в журнале Advanced Science. Учёные обнаружили, что после инфаркта в организме значительно увеличивается уровень метилглиоксаля — токсичного побочного продукта метаболизма.

Это вещество накапливается в определённых участках мозга, отвечающих за память, эмоции и мышление, и вызывает воспалительные процессы. Исследователи подчёркивают, что после сердечного приступа риск развития депрессии и тревожных расстройств возрастает почти втрое.

Пациенты с такими нарушениями чаще сталкиваются с повторными инфарктами и имеют повышенный риск смерти. По мнению учёных, одной из причин подобных последствий может быть воспаление в мозге.

Эксперименты на мышах показали, что после инфаркта изменения происходят сразу в нескольких отделах мозга. Учёные считают, что хроническое воспаление и повреждение нервных клеток могут увеличивать риск когнитивных нарушений и деменции в будущем.

Специалисты разработали экспериментальный препарат — пептид, который может связывать метилглиоксаль и предотвращать повреждение клеток. В ближайшее время его планируют протестировать как потенциальное средство защиты мозга после инфаркта.

Ранее учёные выяснили, что внезапная остановка сердца часто связана с генетическими мутациями.

Исследователи изучили данные об оси «кость — мозг» — системе взаимодействия между скелетом и нервной системой. Они утверждают, что остеопороз и когнитивные нарушения часто возникают одновременно не просто так: их могут объединять гормональные изменения, хроническое воспаление и общие молекулярные механизмы.

Учёные подчёркивают, что нарушение баланса между образованием и разрушением костной ткани является одним из ключевых факторов. Эти процессы могут быть связаны с воспалением, повреждением сосудов, накоплением бета-амилоида и тау-белка — признаками, характерными для болезни Альцгеймера.

Особое внимание исследователи уделили костным гормонам. Например, остеокальцин может влиять на работу мозга, память и обмен веществ, а склеростин связан как с минеральной плотностью костей, так и с накоплением патологических белков в мозге.

По мнению учёных, в будущем оценка риска деменции может включать не только нейровизуализацию мозга, но и анализ состояния костей. Использование МРТ, ПЭТ, измерение плотности костной ткани и методов искусственного интеллекта может помочь выявлять людей с повышенным риском когнитивного снижения на более ранних стадиях.

Ранее стало известно, что плохой сон может быть индикатором повышенного риска болезни Альцгеймера.