Нейросеть

Влияние зелёного чая на мозг.

Зелёный чай и кофе известны своими нейропротекторными свойствами и являются одними из самых популярных напитков в мире.

Ранее проведённые исследования показали, что употребление этих напитков связано с улучшением когнитивных функций, но лишь в немногих работах изучалась их прямая связь со структурными изменениями в мозге пожилых людей. Поражения белого вещества головного мозга часто указывают на заболевания мелких сосудов и связаны со снижением когнитивных способностей, сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера.

Цель нового эксперимента — оценить влияние употребления зелёного чая и кофе на объём поражений белого вещества, объём гиппокампа и общий объём головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Сбор данных проходил с 2016 по 2018 год.

Он включал оценку рациона питания, МРТ и когнитивные тесты 8 766 участников в возрасте 65 лет и старше. Для оценки ежедневного потребления зелёного чая и кофе использовался опросник частоты употребления пищи, который делился на четыре уровня.

МРТ-сканирование позволило получить данные об объёме поражений белого вещества (WML), объёме гиппокампа (HV) и общем объёме мозга (TBV). Применялись усовершенствованные статистические модели для корректировки с учётом различных факторов, включая демографические данные, состояние здоровья, образ жизни и генетические риски развития болезни Альцгеймера.

Из анализа были исключены участники с лёгкими когнитивными нарушениями (MCI), деменцией или неполными данными, что сократило конечную когорту до 8766 человек. После учёта мешающих факторов было установлено, что более высокое потребление зелёного чая значительно связано с меньшими объёмами поражений белого вещества.

У участников, потреблявших 600 миллилитров зелёного чая в день, объём WML был на 3 процента ниже по сравнению с теми, кто употреблял 200 миллилитров или меньше. «Не было выявлено значимой связи между потреблением зелёного чая и объёмом гиппокампа или общим объёмом мозга.

Потребление кофе не оказало заметного влияния на объём WML, HV или TBV», — рассказывают учёные. В исследовании также рассматривались подгруппы по статусу депрессии и наличию формы гена аполипопротеина E.

Значительное снижение объёма WML при увеличении потребления зелёного чая наблюдалось только у лиц без депрессии или аполипопротеина E. «Полученные результаты свидетельствуют о том, что антиоксидантные и противовоспалительные свойства катехинов зелёного чая, таких как эпигаллокатехин галлат, могут помогать в защите сосудов и поддержании здоровья мозга, хотя конкретные компоненты не были экспериментально подтверждены как причинно-следственные», — заключают исследователи.


Создан препарат восстанавливающий память у мышей
Специалисты из университета Барселоны создали экспериментальное лекарство, которое помогло вернуть память мышам с болезнью Альцгеймера.

В отличие от уже существующих медикаментов, которые направлены на устранение бета-амилоидных бляшек, новое средство действует на более глубоком уровне — регулирует активность генов в нейронах. Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Therapy (MT).

Препарат под названием FLAV-27 работает через эпигенетический механизм. Он подавляет фермент G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, необходимых для памяти и формирования нейронных связей.

Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более стабильно, и нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются. В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и значительно улучшил когнитивные функции.

У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приблизилась к норме. Исследователи считают, что их результаты показывают: изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность такого подхода, подобные препараты смогут не только замедлять симптомы, но и влиять на механизм развития заболевания. Ранее учёные выяснили, что нарушения сна — это ранний признак болезни Альцгеймера.


Витамин B2 помогает раковым клеткам: новое исследование
Специалисты выяснили, что витамин B2 (рибофлавин), который нужен для нормального функционирования организма, может способствовать выживанию раковых клеток.

В исследовании показано, что метаболизм этого витамина оберегает клетки опухоли от ферроптоза — особой формы запрограммированной клеточной гибели. Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (NCB).

Ферроптоз — это механизм клеточной смерти, который активируется при накоплении окислительных повреждений в присутствии железа. Обычно этот процесс помогает организму избавляться от повреждённых или опасных клеток.

Однако раковые клетки могут усиливать защитные системы, чтобы избежать такого «самоуничтожения». Исследователи обнаружили, что производные витамина B2 поддерживают работу белка FSP1, который защищает клетки от ферроптоза.

Когда уровень рибофлавина снижался, опухолевые клетки становились более уязвимыми и легче погибали. Это позволило учёным предположить, что блокирование метаболизма витамина B2 может стать новым подходом к лечению рака.

В поисках способа обойти защиту опухолевых клеток специалисты обратили внимание на розеофлавин — вещество, которое вырабатывают некоторые бактерии. Розеофлавин похож на витамин B2 по структуре, поэтому может «встраиваться» в те же биохимические процессы в клетке.

Но, в отличие от рибофлавина, розеофлавин нарушает работу защитной системы раковых клеток, которая помогает им избегать ферроптоза. В лабораторных экспериментах выяснилось, что даже небольшие дозы розеофлавина лишают опухолевые клетки защиты и запускают их гибель.

Авторы работы считают, что такие соединения могут стать основой для новых таргетных противоопухолевых препаратов. Ранее учёные выяснили, что высокие дозы витамина D снижают риск длительного течения COVID-19.


Предскажи продолжительность жизни по поведению рыб
Учёные из Стэнфордского университета провели исследование, в ходе которого выяснилось, что уровень активности и режим сна в молодости могут предсказывать продолжительность жизни.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.


Связь памяти с кишечником раскрыта
Учёные из Arc Institute выяснили, что возрастное ухудшение памяти может быть связано не только с естественным старением мозга, но и с изменениями в кишечнике.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».


Новости по теме