Влияние космоса на скелеты мышей.

Исследователи изучали, как условия космоса влияют на их скелеты. Результаты показали, что не все кости пострадали одинаково.

Бедренные кости задних конечностей были значительно повреждены, а поясничный отдел позвоночника остался почти неповреждённым. Авторы исследования из NASA и Космического научного института Blue Marble поясняют: «Мы сосредоточили внимание на бедренной кости, потому что она играет ключевую роль в поддержании веса у мышей».

У людей поясничный отдел позвоночника находится под давлением верхней части тела, а у мышей структура скелета устроена иначе. Если кости не подвергаются обычной физической нагрузке, они могут начать разрушаться.

В ранее проведённых экспериментах, когда мышей помещали в клетки, ограничивающие их движение, у них также наблюдалось снижение плотности костей, но в меньшей степени, чем у мышей в условиях микрогравитации. Для понимания влияния стресса, вызванного запуском ракеты, учёные повторяли имитации полёта для контрольной группы земных мышей.

Если бы факторы, такие как космическая радиация или другие системные воздействия, действительно были основными причинами потери костной массы, авторы ожидали бы увидеть изменения в костной системе, отображающие эти воздействия. Однако результаты показали, что разрушение происходило изнутри.

Например, шейка бедренной кости, имеющая значительную внешнюю костную оболочку, подвергалась значительной потере губчатого костного мозга. Исследователи отмечают, что снижение плотности костей у астронавтов может иметь долгосрочные последствия для их здоровья.

Мыши, находившиеся на борту МКС, подвергались незначительной дозе космической радиации, лишь небольшой по сравнению с тем, что демонстрировали в других исследованиях. По данным НАСА, астронавты могут терять 1 процент или более плотности костной ткани ежемесячно, что примерно в 10 раз превышает уровень остеопороза на Земле.

Это увеличивает вероятность переломов костей, что станет серьёзной проблемой для здоровья астронавтов. Специалисты поясняют: «В отличие от взрослых астронавтов, участники исследования — молодые мыши находились на поздних стадиях формирования своего скелета и демонстрировали предварительные признаки окостенения, что указывает на преждевременное превращение хряща в кость.

Это задерживает процесс роста костей и может негативно сказаться на их развитии в будущем». По мнению исследователей, если предположения о потере плотности костной ткани подтверждаются, это ставит под сомнение традиционные методы улучшения здоровья костей астронавтов.

Для эффективной поддержки здоровья костей в космосе могут потребоваться специальные беговые дорожки или устройства, которые имитируют поднятие тяжёлых предметов.

Метод заключается в измерении уровня белка p-tau217 в плазме крови. Этот белок служит индикатором накопления в мозге амилоида и тау — двух ключевых белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи проанализировали данные более 600 пожилых добровольцев и обнаружили, что уровень p-tau217 позволяет спрогнозировать начало симптомов с точностью примерно до трёх-четырёх лет. Выяснилось, что чем раньше в крови повышается p-tau217, тем позже обычно появляются клинические проявления.

Например, если повышенный уровень белка выявлялся в 60 лет, симптомы могли развиться примерно через 20 лет. Если же изменения фиксировались в 80 лет, признаки болезни возникали в среднем через 11 лет.

Это может свидетельствовать о том, что в более молодом возрасте мозг лучше справляется с компенсацией патологических процессов. Авторы подчёркивают, что пока такой тест в основном используется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Однако в будущем он может помочь врачам заранее выявлять людей из группы риска и планировать профилактические меры или лечение до появления выраженных когнитивных нарушений. Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.