В Таиланде нашли неизвестный вид аллигатора, вымерший около 230 тыс. лет назад

Учёные из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что на ранних стадиях метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD) кристаллы холестерина могут «уплотнять» её ткань ещё до появления рубцов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

MASLD возникает из-за накопления жира в печени и всё чаще диагностируется у людей с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа. В ходе экспериментов на животных исследователи изучили влияние высокожировой диеты и рациона с высоким содержанием жира и холестерина.

В обоих случаях в печени накапливался жир, но только при избытке холестерина в клетках образовывались кристаллы. Эти кристаллы делали ткань печени более жёсткой — независимо от наличия рубцов.

По словам авторов исследования, повышенная жёсткость способствует дальнейшему повреждению и ускоряет развитие фиброза. В экспериментальной модели удаление кристаллов позволило уменьшить жёсткость печени, что указывает на потенциальную обратимость процесса.

Однако на данный момент выявить такие изменения можно только с помощью биопсии. Исследователи надеются, что в будущем удастся разработать неинвазивные методы диагностики и оценить, могут ли уже существующие препараты, например статины, повлиять на накопление кристаллов холестерина в печени.

Это даст возможность более раннего вмешательства и замедления прогрессирования заболевания. Ранее учёные обнаружили, что полифенолы из китайской оливы снижают уровень жира в клетках печени.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.

Достаточно синхронизировать приёмы пищи с естественными циклами сна. Результаты их работы опубликованы в Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (ATVB).

В исследовании приняли участие 39 человек в возрасте от 36 до 75 лет, страдающих избыточным весом или ожирением. Одной группе предложили придерживаться привычного режима (11–13 часов ночного голодания), а другой — удлинить его до 13–16 часов и отказаться от еды минимум за три часа до сна.

При этом общее количество потребляемых калорий не изменялось. Спустя 7,5 недели у участников из второй группы улучшились показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений во время сна: давление снизилось на 3,5 процента, а пульс — на 5 процентов.

Это считается положительным фактором для сердца. Кроме того, у них улучшился контроль уровня сахара в крови в дневное время.

Поджелудочная железа стала эффективнее реагировать на глюкозу, что свидетельствует о более стабильной работе инсулина. По мнению авторов исследования, важно не только то, что мы едим, но и время приёма пищи.

Организм лучше справляется с нагрузкой, когда питание согласуется с биологическими ритмами. Исследователи подчёркивают, что такой подход может стать доступной нефармакологической стратегией для людей среднего и старшего возраста, у которых повышен риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

В будущем учёные планируют проверить этот метод в более масштабных клинических исследованиях.

Это выяснили исследователи, чья статья опубликована в журнале Neurology. В эксперименте участвовали 1939 человек со средним возрастом 80 лет, за ними наблюдали восемь лет.

Учёные анализировали, насколько интеллектуально активны были участники в детстве, среднем возрасте и старости — от чтения книг и изучения языков до посещения библиотек и регулярных занятий письмом и играми. За время эксперимента у 551 человека развилась болезнь Альцгеймера, а у 719 — лёгкие когнитивные нарушения.

У людей с самым высоким уровнем интеллектуальной активности риск болезни Альцгеймера оказался на 38 процентов ниже, а лёгких когнитивных нарушений — на 36 процентов ниже по сравнению с группой, где была минимальная умственная нагрузка. Более того, у них развитие заболевания в среднем откладывалось на пять лет, а когнитивные нарушения появлялись примерно на семь лет позже.

Авторы считают, что разнообразные интеллектуальные занятия в течение жизни могут помочь сохранить память и мышление даже при возрастных изменениях мозга. Учёные также подчёркивают, что поддержка образовательных и культурных программ может стать одним из способов профилактики деменции в будущем.

Ранее стало известно, что обычная сезонная вакцинация от гриппа может играть роль в профилактике деменции.