Учёные предложили новый способ борьбы с болью в спине.

Они разработали препараты, которые удаляют стареющие клетки. Эти клетки перестают делиться, но продолжают выделять воспалительные вещества, которые усугубляют разрушение тканей.

С возрастом они накапливаются в межпозвоночных дисках и спинном мозге, усиливая воспаление и боль. Эксперименты на мышах показали, что удаление этих клеток снижает воспаление, замедляет дегенерацию дисков и облегчает боль.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances. В опытах использовали два препарата: природное вещество о-ванилин (производное ванилина) и синтетическое соединение RG-7112.

Они воздействовали на сенесцентные клетки и запускали их гибель. Через восемь недель лечения у животных снизились маркеры воспаления, улучшилось состояние позвоночника и уменьшилась чувствительность к боли.

Особенно сильный эффект наблюдался при совместном применении двух препаратов. Такой подход может стать основой новой терапии для миллионов людей с хронической болью в спине — одной из главных причин потери трудоспособности в мире.

В дальнейшем исследователи планируют перейти к клиническим испытаниям. Если эффективность подтвердится и у людей, препараты, удаляющие стареющие клетки, смогут изменить подход к лечению возрастных заболеваний позвоночника.

Учёные из Национального университета Сингапура пришли к такому выводу после проведения метаанализа, результаты которого были опубликованы в журнале Aging. Они выяснили, что госпитализация из-за инфекции повышает риск развития деменции на 83%.

Исследователи изучили данные 16 крупных исследований, в которых участвовали более 4,2 миллиона человек. Они сравнили частоту развития деменции у людей, перенёсших инфекцию и проходивших стационарное лечение, с теми, кто не попадал в больницу по этой причине.

Результаты всех работ оказались одинаковыми: перенесённая инфекция значительно увеличивает долгосрочный риск когнитивных нарушений. Особенно сильная связь была обнаружена при сепсисе — тяжёлой системной инфекции.

Повышенный риск наблюдался также после пневмонии, инфекций мочевыводящих путей, кожи и мягких тканей. Вероятность деменции оставалась выше нормы не только в первый год после болезни, но и на протяжении многих последующих лет.

Учёные считают, что дело может быть в системном воспалении. Во время тяжёлой инфекции воспалительные молекулы могут проникать в мозг, повреждать нервные клетки и усиливать накопление токсичных белков.

У пожилых людей, у которых иммунная система восстанавливается медленнее, этот процесс может быть особенно заметным. Авторы исследования подчёркивают, что пациентам старшего возраста необходимо уделять больше внимания когнитивному здоровью после выписки.

Они считают, что профилактика деменции должна учитывать не только привычки и наследственность, но и перенесённые инфекции как важный фактор риска. Ранее стало известно, что люди, одновременно страдающие депрессией и бессонницей, имеют почти вдвое более высокий риск деменции.

В эксперименте участвовали 436 человек, страдающих шизофренией, биполярным расстройством и психозами. У тех, кто ежедневно выпивал до четырёх чашек кофе, теломеры — маркеры клеточного старения — были длиннее, что соответствовало примерно пяти «биологически более молодым» годам по сравнению с теми, кто не пил кофе.

Эффект наблюдался только в пределах нормы, рекомендуемой международными организациями, — не более четырёх чашек в день. Употребление пяти и более чашек не приводило к появлению преимуществ, что согласуется с данными о том, что избыток кофеина может усиливать окислительный стресс и ускорять укорочение теломер.

Учёные подчёркивают, что кофе содержит мощные антиоксиданты и противовоспалительные соединения, а теломеры особенно чувствительны к воспалению и окислительному повреждению. Однако исследование носит наблюдательный характер: оно выявляет связь, но не доказывает причинно-следственную зависимость.

К такому выводу пришли учёные из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, опубликовавшие свою работу в журнале Science Signaling (SS). Они доказали, что в организме сорбитол легко превращается во фруктозу — сахар, который уже давно связывают с воспалением и повреждением печени.

Этот процесс происходит не только при употреблении продуктов с сорбитолом, но и естественным образом в кишечнике после еды. Исследование на модели, близкой к человеку, показало, что дальнейшая судьба сорбитола зависит от состава микробиома.

Если в кишечнике есть бактерии, которые могут расщеплять этот подсластитель, он превращается в безвредные метаболиты. Однако при отсутствии таких бактерий или при избытке сорбитола и глюкозы в рационе молекулы попадают в печень и превращаются в производные фруктозы, которые запускают воспаление и накопление жира в тканях.

Авторы подчёркивают, что проблемы возникают, когда уровень сорбитола превышает способность кишечных бактерий его нейтрализовать. Это может происходить из-за большого количества подсластителей в рационе или из-за высокого потребления глюкозы, которая сама запускает биосинтез сорбитола в кишечнике.

Они проанализировали результаты уникального 20-летнего эксперимента, и опубликовали свою работу в журнале Aging Cell (AC). В ходе исследования выяснилось, что у животных, которые десятилетиями потребляли на 30 процентов меньше калорий, клетки мозга сохраняли более здоровый метаболизм и повышенную активность генов, отвечающих за синтез миелина — защитной оболочки нервных волокон.

Исследователи использовали высокоточную технологию секвенирования отдельных ядер клеток и обнаружили, что ограничение калорийности улучшало работу энергетических путей и снижало признаки возрастных нарушений в клетках белого вещества. По словам авторов, такая «метаболически молодая» клеточная среда может иметь большое значение для сохранения когнитивных функций.

Результаты этого исследования доказывают, что долгосрочная коррекция питания может замедлять клеточные механизмы старения мозга в сложных организмах и, возможно, влиять на траекторию когнитивного здоровья в пожилом возрасте. Ранее учёные установили связь между увеличением мышечной массы, снижением скрытого висцерального жира и более «молодым» биологическим возрастом мозга.