Учёные предложили новую теорию эволюции орбит планет.

Исследователи предполагают, что изменения орбитальных характеристик могли быть вызваны прохождением через Солнечную систему гигантского межзвёздного объекта. По новой теории, объект с массой от двух до 50 масс Юпитера мог повлиять на орбитальную динамику планет.

Такой объект, проходящий через Солнечную систему с гиперболической траекторией, мог изменить эксцентриситет и наклоны орбит. Учёные подчёркивают, что текущие модели миграции планет не объясняют всех наблюдаемых параметров, поэтому необходимы альтернативные гипотезы.

Для проверки своего предположения исследователи провели математическое моделирование, учитывающее свойства гипотетического объекта. Они сосредоточились на сценариях, в которых перигелий объекта находился на расстоянии менее 20 астрономических единиц от Солнца, а его гиперболическая избыточная скорость составляла менее 6 километров в секунду.

Эти параметры соответствуют вероятности значительного влияния на орбитальные характеристики газовых гигантов. Результаты моделирования показали, что вероятность того, что такой объект мог вызвать наблюдаемые орбитальные изменения, составляет около 1 из 100.

Эти шансы значительно выше, чем в рамках других существующих теорий, что делает предложенный сценарий наиболее вероятным. Кроме того, исследование демонстрирует, как межзвёздные объекты могут быть важным фактором формирования планетных систем.

Примером межзвёздного гостя, оказавшего влияние на астрономические наблюдения, может служить комета Оумуамуа, обнаруженная в 2017 году. Хотя она не повлияла на орбиты планет, её присутствие свидетельствует о существовании подобных объектов, способных воздействовать на динамику Солнечной системы.

В эксперименте участвовали люди старше 60 лет с такими нарушениями. Их случайным образом распределили в две группы: одна получала низкие дозы лития, другая — плацебо.

В течение двух лет специалисты ежегодно оценивали когнитивные функции участников, проводили МРТ и анализировали биомаркеры, связанные с болезнью Альцгеймера. У тех, кто принимал литий, снижение вербальной памяти — способности запоминать и воспроизводить слова и фразы — происходило медленнее.

Особенно заметный эффект наблюдался у участников с признаками накопления амилоида-бета — одного из ключевых маркеров болезни Альцгеймера. Литий не «восстанавливал» утраченную память, но, по словам авторов исследования, потенциально замедлял её ухудшение.

При этом низкие дозы препарата оказались безопасными и хорошо переносились пожилыми пациентами при медицинском контроле. Исследователи подчёркивают, что работа носит пилотный характер и не даёт окончательных выводов, однако результаты достаточно обнадеживающие.

В исследовании, опубликованном в журнале Food amp; Function (Famp;F), говорится, что цитроптен — природный элемент из кожуры Citrus sinensis — обладает противовоспалительным действием и защищает ткань почек от повреждений. Сначала исследователи использовали компьютерное моделирование, чтобы определить потенциальные «мишени» вещества.

Было выявлено более 180 точек воздействия, связанных с воспалением, окислительным стрессом и фиброзом — процессом рубцевания ткани, который способствует прогрессированию болезни. Затем результаты проверили на модели хронического поражения почек у крыс.

Эксперимент показал, что при приёме цитроптена в течение трёх недель у животных лучше сохранялась функция почек и их структура. Кроме того, снижалось накопление внеклеточного матрикса и подавлялись процессы, ведущие к развитию фиброза.

Также соединение активировало механизмы клеточной «очистки» повреждённых митохондрий, что может способствовать восстановлению энергетического баланса клеток. Авторы подчёркивают, что данные получены только на доклиническом этапе.

Однако результаты указывают на перспективность использования природных пищевых соединений в качестве основы для новых подходов к терапии хронической болезни почек, для которой сегодня ограничено число эффективных методов лечения.

В статье, опубликованной в International Journal of Molecular Sciences (IJMS), говорится, что блокировка рецептора гормона роста может повысить чувствительность опухолей к химиотерапии. Исследование касается немелкоклеточного рака лёгкого (NSCLC) — наиболее часто встречающейся формы заболевания, которая составляет до 85 процентов всех случаев.

Несмотря на прогресс в области хирургии, таргетной терапии и химиотерапии, опухоли нередко приобретают устойчивость к лечению. Анализ данных сотен пациентов показал, что уровень рецептора гормона роста (GHR) в опухолевой ткани значительно выше, чем в нормальной.

Более того, выживаемость пациентов с высоким уровнем GHR составила в среднем 36–40 месяцев, в то время как у пациентов с низким уровнем — около 66 месяцев. В лабораторных экспериментах гормон роста усиливал устойчивость раковых клеток к препаратам доксорубицину и цисплатину.

Он активировал белки-«насосы», которые выводят химиопрепараты из клетки, и снижал склонность клеток к гибели. Однако пегвисомант — блокатор рецептора гормона роста, одобренный FDA для лечения акромегалии, — смог нейтрализовать эти эффекты.

В сочетании с химиотерапией он повысил чувствительность опухолевых клеток и позволил снизить дозу препаратов. Авторы исследования подчёркивают, что на данный момент речь идёт только об анализе клинических данных и экспериментах на клеточных моделях.

Следующий этап — испытания на животных. В случае подтверждения результатов это может стать основой для клинических исследований нового комбинированного подхода к терапии рака лёгких.

Эти клетки — генетически изменённые макрофаги, клетки иммунной системы, которые в обычных условиях могут пересекать гематоэнцефалический барьер. Исследователи внедрили в макрофаги химерный антигенный рецептор (CAR), который нацелен на белок мезотелин.

Этот белок характерен для ряда опухолей, включая рак лёгких, молочной железы и меланому. Кроме того, в конструкцию была встроена сигнальная молекула MyD88, которая усиливает противоопухолевую активность клеток.

Полученные клетки получили название CARMA. В доклинических моделях CARMA проникали через гематоэнцефалический барьер и накапливались в очагах опухоли.

Они распознавали раковые клетки по целевому антигену и уничтожали их за счёт фагоцитоза. Также модифицированные макрофаги выделяли фактор некроза опухоли (TNF), повреждая соседние раковые клетки, даже если те не несли целевой антиген.

Авторы исследования отмечают, что метастазы в мозге возникают примерно у 30 процентов пациентов с раком лёгких, молочной железы и меланомой, а средняя выживаемость остаётся менее года. Большинство лекарств плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому новый подход может стать перспективной платформой для разработки более эффективной иммунотерапии при метастатическом поражении мозга.