Учёные обнаружили связь черепно-мозговых травм с психопатическим поведением.

Выяснилось, что высокий уровень эстрогена нарушает работу определённой мозговой цепи, которая участвует в формировании памяти. Чрезмерная стимуляция нейронов в гипоталамусе из-за повышенного эстрогена мешала активности в гиппокампе — ключевом центре памяти.

Когда исследователи блокировали этот путь, проблемы с памятью у мышей исчезали. Это подтверждает предположение о прямой роли в явлении, известном как «мамнезия».

Старший автор работы доктор Чжэн Сунь отметил: «Мы работали с моделями на мышах, созданными для имитации устойчиво высокого уровня эстрогена в крови, характерного для беременности. Эти модели показали, что повышенный эстроген вызывал обратимые нарушения памяти, не влияя на настроение или мотивацию, что указывает на специфический когнитивный эффект».

Затем команда учёных провела тестирование беременных женщин и обнаружила, что показатели памяти снижались на поздних сроках беременности и были связаны с более высоким уровнем циркулирующего эстрогена. Эффекты оказались временными и касались определённых задач на память, а не являлись признаком более широкого когнитивного снижения.

Доктор Сянхуа Чжуан, старший автор работы, сказала: «Мамнезия реальна, она имеет определённую биологическую основу и является временной. Мы надеемся, что эта работа подтвердит то, что многие женщины описывали анекдотически на протяжении многих лет».

Исследователи заявили, что их выводы предлагают первое биологическое объяснение того, как воздействие высоких уровней эстрогена может временно ухудшать память. По их словам, открытие может помочь врачам успокоить женщин и даже привести к методам лечения, предотвращающим провалы в памяти, не влияя на другие важные роли гормона в организме.

Результаты исследования опубликованы в журнале GeroScience. Для разработки алгоритма, который определяет возраст человека по изображениям глазного дна, учёные использовали 29 530 снимков сетчатки 7535 человек.

Затем алгоритм проверили на 14 832 снимках 7416 участников. Алгоритм определял фактический возраст человека со средней погрешностью 2,5–2,7 года.

Исследователи сравнили возраст, рассчитанный по сетчатке, с реальным возрастом участников. Выяснилось, что чем «старше» выглядела сетчатка относительно паспортного возраста, тем быстрее могли идти процессы биологического старения.

Например, у людей с диабетом расчётный возраст сетчатки был в среднем на 2,52 года выше, у курильщиков — на 0,5 года, а у бывших курильщиков — на 0,46 года. При возрастной макулярной дегенерации разница составляла 0,6 года, а при катаракте — 1,86 года.

По мнению учёных, в будущем обычный снимок глазного дна может стать быстрым и неинвазивным способом оценки старения организма. Это может помочь выявлять людей, которым требуется дополнительное обследование.

Этот вывод был опубликован в журнале Nature Neuroscience (NN). Специалисты проанализировали данные трёх групп людей без когнитивных нарушений, которым в течение нескольких лет проводили МРТ головного мозга и ПЭТ для определения уровня бета-амилоида.

Исследователей интересовали участники, у которых изначально уровень бета-амилоида был низким, но впоследствии значительно вырос. Оказалось, что ещё за семь лет до этого у таких людей наблюдались особенности толщины коры головного мозга: она была толще, а её возрастное истончение происходило медленнее, чем у остальных участников.

Часть этих различий сохранялась даже после учёта количества бета-амилоида. Это указывает на то, что изменения структуры мозга могут начинаться ещё до выраженного накопления этого белка.

Авторы исследования считают, что высокий уровень бета-амилоида может быть не самым ранним признаком начинающихся изменений при болезни Альцгеймера. В перспективе особенности толщины коры могут помочь учёным лучше определить, когда именно начинается патологический процесс — ещё до появления когнитивных симптомов.

Ранее учёные выяснили, что нарушение глубокого сна связано с накоплением тау-белка в мозге.

Они изучали влияние совместного приёма витамина Е и мелатонина на повреждение печени, вызванное ацетамипридом — распространённым сельскохозяйственным инсектицидом. В эксперименте участвовали 50 мышей.

Воздействие ацетамиприда привело к повреждению печени у животных: у них повысился уровень печёночных ферментов ALT, AST и ALP, усилился окислительный стресс. Исследование тканей показало некроз — гибель клеток печени, воспаление и развитие фиброза.

На клеточном уровне учёные обнаружили повреждения митохондрий и эндоплазматического ретикулума, а также усиление процессов запрограммированной гибели клеток. Приём мелатонина и витамина Е уменьшал выраженность этих нарушений.

Наиболее заметный защитный эффект наблюдался при совместном применении двух веществ: биохимические показатели приближались к нормальным, признаки гибели клеток снижались, а структура печени сохранялась лучше. Учёные связывают такой эффект с антиоксидантным действием мелатонина и витамина Е.

Оно помогает противостоять вызванному ацетамипридом окислительному стрессу.