Учёные обнаружили пирен в межзвёздном облаке

Это может помочь понять, как углерод появился в Солнечной системе. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Пирен — это большая углеродсодержащая молекула, которая относится к полициклическим ароматическим углеводородам (ПАУ). Если такие молекулы есть в межзвёздной среде, они могли внести свой вклад в обогащение нашей планетной системы углеродом.

Это особенно важно, учитывая, что пирен был найден на астероиде Рюгу. Молекула пирена симметрична, поэтому её сложно обнаружить с помощью радиоастрономии.

Чтобы обойти это ограничение, учёные искали изомер пирена — цианопирен. Он имеет характерный вращательный спектр, который можно зарегистрировать с помощью радиотелескопа.

Исследователи использовали радиотелескоп Грин-Бэнк (GBT) в Западной Вирджинии, чтобы найти цианопирен в облаке TMC-1. Анализ показал, что он составляет около 0,1% от общего количества углерода в облаке.

Это довольно много, учитывая, что в космосе есть тысячи других типов углеродсодержащих молекул. Обнаружение ПАУ в облаке с температурой около 10 кельвинов предполагает, что они могут формироваться при экстремально низких температурах.

Это может быть похоже на процессы, которые происходили в ранней Солнечной системе. Учёные давно обсуждают присутствие ПАУ в космосе, но раньше их можно было найти только косвенно.

Обнаружение пирена в облаке TMC-1 и метеоритах позволяет предположить, что ПАУ могли быть источником углерода для формирования планет и других тел в Солнечной системе. Теперь исследователи планируют искать более крупные молекулы ПАУ в облаке TMC-1, чтобы лучше понять, как они появились.

К такому заключению пришли специалисты Университета Сунь Ятсена после анализа данных свыше 200 научных публикаций. Результаты их исследования опубликованы в журнале Nature Human Behaviour (NHB).

Учёные рассмотрели связь деменции с 26 периферическими заболеваниями, включая болезни дёсен и печени, диабет и нарушения слуха. В результате 16 из них продемонстрировали статистически значимую связь с повышенным риском развития деменции.

По оценкам исследователей, на эти состояния может приходиться около 33% глобального бремени заболевания, что соответствует почти 19 миллионам случаев. Болезни пародонта, хронические заболевания печени, потеря слуха и зрения, а также сахарный диабет второго типа вносят наибольший вклад в развитие деменции.

Существенную роль также играют хронические заболевания почек, остеоартрит, инсульты, ишемическая болезнь сердца и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и воспалительные болезни кишечника. Специалисты подчёркивают, что их выводы не доказывают прямой причинно-следственной связи, но указывают на значительный потенциал профилактики.

Ранняя диагностика и лечение хронических соматических заболеваний могут снизить риск когнитивного снижения, смещая акцент борьбы с деменцией с исключительно нейродегенеративных процессов. Ранее учёные выяснили, что избыточная масса тела увеличивает риск развития сосудистой деменции.

Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Nutrition (Front Nutr). У людей с артритом вероятность когнитивных нарушений была почти в два раза выше, чем у тех, кто не сталкивался с заболеванием суставов.

Особенно заметной эта связь оказалась у людей с избыточным весом и неблагоприятным метаболическим профилем — повышенным уровнем воспаления, нарушением обмена глюкозы и липидов. В этой группе риск когнитивного снижения был максимальным.

Дополнительный анализ показал, что депрессивные симптомы частично объясняют связь между артритом и ухудшением когнитивных функций. На их долю приходилось около 17 процентов общего эффекта.

Хроническая боль и воспаление при артрите могут способствовать развитию депрессии, а она, в свою очередь, усиливает негативное влияние на мозг, считают авторы исследования. Специалисты подчёркивают, что результаты указывают на необходимость комплексного подхода к лечению пациентов с артритом.

Контроль воспаления, коррекция метаболических нарушений и своевременное выявление депрессии могут снизить риск раннего когнитивного снижения, особенно у людей с избыточным весом и метаболическими проблемами.

В частности, у человека могут ухудшиться когнитивные функции и появиться тревожность. К такому выводу пришли авторы исследования, которое опубликовали в European Journal of Pharmacology (EJP).

В эксперименте животных кормили едой с повышенным содержанием соли в течение шести месяцев. По результатам поведенческих тестов у них обнаружили нарушения памяти, снижение способности к обучению и рост тревожности.

Также исследователи зафиксировали повреждения нейронов и воспалительные процессы в гиппокампе — области мозга, которая очень важна для памяти и эмоций. Изменения произошли из-за сдвига в составе кишечной микробиоты.

Из-за высокосолевой диеты баланс бактерий в кишечнике изменился, что повлияло на работу генов в мозге, усилило нейровоспаление и привело к гибели нервных клеток. Анализ показал, что есть определённые группы бактерий, которые связаны с воспалительными и нейродегенеративными процессами.

Авторы исследования подчёркивают, что результаты дают новые доказательства того, как ось «кишечник — мозг» влияет на развитие когнитивных нарушений. Также они указывают на потенциальную опасность, которую может нести в себе хроническое превышение нормы соли в рационе.

В будущем такие данные могут помочь разработать профилактические стратегии, которые будут направлены на сохранение когнитивного здоровья через коррекцию рациона. Ранее учёные выяснили, что активное общение с внуками помогает укрепить когнитивные функции у пожилых людей.

Они исследовали, как контакт опухолевых клеток с этим микроорганизмом влияет на их поведение. Результаты были опубликованы в журнале Scientific Reports (Sci Rep).

В экспериментах было обнаружено, что при взаимодействии с Candida albicans клетки меланомы начинают более активно перемещаться, легче прикрепляются к другим тканям и создают условия, способствующие росту кровеносных сосудов внутри опухоли. Это приводит к тому, что раковые клетки получают больше кислорода и питательных веществ, а также повышается вероятность их распространения по организму.

При этом скорость деления клеток существенно не менялась, что свидетельствует о росте агрессивности опухоли, а не об ускорении её увеличения в размерах. Молекулярный анализ показал, что грибок запускает в опухолевых клетках несколько сигнальных каскадов, связанных с воспалением, гипоксией и перестройкой энергетического обмена.

В частности, активируются пути p38-MAPK и HIF-1α, которые играют важную роль в формировании метастазов и поддержании жизнеспособности опухолей. Кроме того, меняется метаболизм клеток: они переходят на более «экономичный» режим получения энергии, характерный для злокачественных новообразований.

Авторы подчёркивают, что их результаты не означают, что Candida albicans вызывает рак кожи. Однако присутствие грибка может способствовать более тяжёлому течению заболевания.