Учёные обнаружили новый механизм развития рака

Изначально этот лиганд разрабатывался для лечения диабета и ожирения, но его применение в этих областях было ограничено из-за риска развития рака. Лиганд связывается с определённым рецептором и активирует его.

Это, в свою очередь, может способствовать развитию рака, стимулируя клеточную пролиферацию и влияя на воспалительные процессы. Дюбуа объяснил, что лиганд изменяет способность иммунной системы атаковать и уничтожать раковые клетки, позволяя опухолевым клеткам избегать иммунного ответа.

Американский академик также напомнил, что его лаборатория уже 20 лет назад сообщала о значительном увеличении опухолевой нагрузки у мышей, получавших этот лиганд. Теперь же был выявлен ключевой механизм действия.

Обычно иммунные клетки уничтожают предраковые клетки, но при активации рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором дельта, они теряют эту способность. Этот определённый лиганд считается синтетическим веществом, но его действие может имитировать эффект высокожировой пищи, что коррелирует с опухолевой нагрузкой у мышей с мутацией Apc.

Бо Чен, автор исследования, отметил, что это открытие создаёт новые возможности для поиска «брешей» в иммунотерапии при разработке противораковых препаратов. Он добавил, что хотя иммунотерапия показала некоторые успехи при определённых типах рака, многие пациенты не реагируют на неё и со временем развивают резистентность.

Раймонд Дюбуа сообщил, что его лаборатория сейчас работает с антагонистом исследуемого рецептора — веществом, которое блокирует его действие. Они планируют выяснить, приведёт ли это к полной активации иммунной системы.

В заключение академик сказал, что они изучат возможность включения и выключения этого рецептора и проверят, имеет ли использование препарата для его подавления потенциальный терапевтический эффект в доклинических исследованиях.

При этом заболевании в мозге накапливаются токсичные белки, слипаются и повреждают нервные клетки. Для лечения сейчас применяют антитела, которые помогают замедлить этот процесс, однако они могут вызывать серьёзные побочные эффекты, такие как отёк мозга или кровоизлияния.

В новом исследовании учёные решили усилить действие таких препаратов. Они добавили к ним небольшие молекулы, которые похожи на вещества из винограда и куркумы — ресвератрол и куркумин.

Эти соединения могут препятствовать накоплению вредных белков и снижать воспаление. Эксперименты показали, что в комбинации препараты работают лучше: слипание белков уменьшается сильнее, а их вредное воздействие на клетки снижается.

Авторы отмечают, что такой подход может позволить уменьшить дозу основных лекарств и тем самым снизить риск побочных эффектов. Исследователи подчёркивают, что получить такой эффект с помощью еды невозможно, так как для этого потребовались бы слишком большие и небезопасные дозы.

В дальнейшем учёные планируют разработать лекарства, которые смогут доставлять эти вещества прямо в мозг и использоваться в составе комбинированной терапии. Ранее учёные выяснили, что нарушение обоняния может быть ранним маркером болезни Альцгеймера.

Учёные изучили данные 13 682 взрослых, и их выводы были опубликованы в журнале Frontiers in Nutrition. Оказалось, что у людей с относительно высоким уровнем глюкозы и низким уровнем «хорошего» холестерина заболевание встречается значительно чаще.

При повышении этого соотношения риск жировой болезни печени увеличивался примерно на 23 процента. При этом рост риска был неравномерным: на определённом этапе он увеличивался особенно стремительно.

Авторы исследования продемонстрировали, что такое сочетание показателей крови более точно указывает на заболевание, чем уровень глюкозы или холестерина по отдельности. Это связано с тем, что оно отражает нарушения обмена сахара и жиров — ключевые процессы, связанные с накоплением жира в печени.

Дальнейший анализ показал, что около 60 процентов этой связи обусловлено лишним весом. Однако даже без выраженного ожирения такое соотношение может служить простым и доступным методом раннего выявления риска заболевания.

Ранее учёные установили, что добавка из цельных томатов помогает в борьбе с жировой болезнью печени.

Учёные обнаружили новые биологические маркеры, которые проявляются ещё до явного ухудшения памяти. В ходе анализа данных МРТ пациентов с начальными когнитивными нарушениями исследователи выявили ослабление связей между зонами мозга, отвечающими за восприятие запахов и память.

Это взаимодействие между обонятельной корой и областями, участвующими в принятии решений и запоминании информации. Дополнительные эксперименты на животных продемонстрировали, что эти изменения связаны с нарушением передачи сигналов между нейронами.

В частности, ухудшается работа рецепторов, отвечающих за передачу возбуждения, что может приводить к сбоям в формировании воспоминаний, связанных с запахами. Авторы исследования подчёркивают, что такие изменения возникают на ранних стадиях болезни Альцгеймера и могут быть использованы для более ранней диагностики.

Это может помочь выявлять заболевание до появления выраженных симптомов и разрабатывать новые подходы к лечению.

В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, учёные рассказали, что лекарство BIIB094 может значительно снижать уровень белка LRRK2 — одного из ключевых факторов развития заболевания. В клиническом исследовании участвовали 82 пациента.

В рамках рандомизированного плацебо-контролируемого испытания участникам вводили препарат напрямую в спинномозговую жидкость. Лечение показало себя в целом безопасным: побочные эффекты были в основном лёгкими или умеренными и не требовали прекращения терапии.

Уровень белка LRRK2 у пациентов, получавших препарат, снизился до 59 процентов. Эффект наблюдался независимо от наличия генетической мутации, что говорит о потенциально более широком применении терапии.

Исследователи отмечают, что на данный момент речь идёт только о ранней стадии испытаний, где оценивались безопасность и биологический эффект, а не клиническое улучшение. Однако результаты подтверждают возможность воздействия на механизмы болезни, а не только на её симптомы, и открывают путь к разработке новых таргетных методов лечения.

Ранее учёные выяснили, что низкий уровень железа в волосах является признаком болезни Паркинсона.