Учёные обнаружили новый механизм развития рака

Изначально этот лиганд разрабатывался для лечения диабета и ожирения, но его применение в этих областях было ограничено из-за риска развития рака. Лиганд связывается с определённым рецептором и активирует его.

Это, в свою очередь, может способствовать развитию рака, стимулируя клеточную пролиферацию и влияя на воспалительные процессы. Дюбуа объяснил, что лиганд изменяет способность иммунной системы атаковать и уничтожать раковые клетки, позволяя опухолевым клеткам избегать иммунного ответа.

Американский академик также напомнил, что его лаборатория уже 20 лет назад сообщала о значительном увеличении опухолевой нагрузки у мышей, получавших этот лиганд. Теперь же был выявлен ключевой механизм действия.

Обычно иммунные клетки уничтожают предраковые клетки, но при активации рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором дельта, они теряют эту способность. Этот определённый лиганд считается синтетическим веществом, но его действие может имитировать эффект высокожировой пищи, что коррелирует с опухолевой нагрузкой у мышей с мутацией Apc.

Бо Чен, автор исследования, отметил, что это открытие создаёт новые возможности для поиска «брешей» в иммунотерапии при разработке противораковых препаратов. Он добавил, что хотя иммунотерапия показала некоторые успехи при определённых типах рака, многие пациенты не реагируют на неё и со временем развивают резистентность.

Раймонд Дюбуа сообщил, что его лаборатория сейчас работает с антагонистом исследуемого рецептора — веществом, которое блокирует его действие. Они планируют выяснить, приведёт ли это к полной активации иммунной системы.

В заключение академик сказал, что они изучат возможность включения и выключения этого рецептора и проверят, имеет ли использование препарата для его подавления потенциальный терапевтический эффект в доклинических исследованиях.

Метод заключается в измерении уровня белка p-tau217 в плазме крови. Этот белок служит индикатором накопления в мозге амилоида и тау — двух ключевых белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи проанализировали данные более 600 пожилых добровольцев и обнаружили, что уровень p-tau217 позволяет спрогнозировать начало симптомов с точностью примерно до трёх-четырёх лет. Выяснилось, что чем раньше в крови повышается p-tau217, тем позже обычно появляются клинические проявления.

Например, если повышенный уровень белка выявлялся в 60 лет, симптомы могли развиться примерно через 20 лет. Если же изменения фиксировались в 80 лет, признаки болезни возникали в среднем через 11 лет.

Это может свидетельствовать о том, что в более молодом возрасте мозг лучше справляется с компенсацией патологических процессов. Авторы подчёркивают, что пока такой тест в основном используется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Однако в будущем он может помочь врачам заранее выявлять людей из группы риска и планировать профилактические меры или лечение до появления выраженных когнитивных нарушений. Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.