Учёные нашли новый метод лечения рака с помощью тайского травяного сбора

Главная причина снижения эффективности лечения — привыкание клеток опухоли к «химии». Учёные ищут способы «обмануть» эти клетки и остановить их развитие.

Одной из причин рецидива могут быть выжившие во время лечения стволовые клетки опухоли — небольшая группа медленно делящихся клеток с повышенной стойкостью к воздействию препаратов. Это наблюдается, например, при лечении гепатоцеллюлярной карциномы — наиболее распространённого типа рака печени.

На поздней стадии пациентам обычно прописывают один из наиболее широко используемых препаратов, но он увеличивает общую выживаемость не более чем на три месяца. Причина — в устойчивости раковых клеток к традиционным методам борьбы с ними.

Учёные ищут новые способы продления жизни пациентов, и одним из них считается открытый в 2012 году механизм ферроптоза. Это один из сценариев гибели раковой клетки, в котором основную роль играет не просто окислительный процесс или остановка опухолевого роста, а чрезмерное накопление клеткой молекул свободного железа.

Это приводит к более активному процессу выработки активного кислорода, который уничтожает раковую клетку. Клетки опухоли проявляют особую «жадность» к железу, поэтому учёные предположили, что неподдающиеся традиционным средствам раковые клетки «падут» именно при ферроптозе.

Исследователи приступили к поиску природных соединений, вызывающих ферроптоз. Несколько лет назад они обратили внимание на традиционный тайский травяной сбор бенджа-уммарит, которым целители лечили рак печени.

Его формула была записана в тайском медицинском писании, опубликованном в 1907 году по королевской инициативе короля Чулалонгкорна, короля Рамы V Таиланда. В Таиланде учёные предположили, что этот сбор может подойти на роль активизатора ферроптоза.

В НИТУ МИСИС доказали это с помощью уникального сканирующего ион-проводящего микроскопа с конфокальным модулем. Учёные добавляли в опухолевые клетки крыс наночастицы препарата, изготовленного на основе травяного тайского сбора.

В результате были показаны морфологические признаки, подобные ферроптозу: раздувание клеток, набухание митохондрий больных клеток от избыточного накопления в них железа и последующая клеточная гибель. Учёные предполагают, что новый метод лечения, когда пройдёт все стадии испытаний, сможет существенно продлить жизнь пациентам.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients. В эксперименте участвовали 69 взрослых с ожирением в возрасте от 30 до 45 лет.

Одной группе предложили каждый день съедать 57 граммов миндаля, а другой — перекус с такой же калорийностью в виде печенья. При этом участники продолжали вести привычный образ жизни и придерживаться своего обычного рациона.

Через шесть недель у людей, которые регулярно употребляли миндаль, снизились уровни воспалительных молекул в крови — IL-6, TNF-α и IFN-γ. Эти вещества связаны с хроническим воспалением, часто сопровождающим ожирение, и повышают риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Вес участников, уровень сахара, холестерина и артериальное давление за время эксперимента существенно не изменились. По словам учёных, эффект может быть обусловлен составом миндаля.

Орехи содержат ненасыщенные жиры, клетчатку, витамин Е и минералы, которые поддерживают иммунную систему и снижают воспалительные процессы. Авторы исследования отмечают, что включение миндаля в рацион может стать простым способом уменьшить воспаление, связанное с ожирением.

Такой вывод сделали учёные, изучив свыше 100 научных работ о воздействии микро- и нанопластика на организм. Исследование опубликовано в журнале npj Parkinsons Disease.

Специалисты подчёркивают, что микроскопические пластиковые частицы могут проникать в организм различными путями: через пищеварительную систему с едой и напитками, через дыхательные пути и даже через кожные покровы. Затем они могут накапливаться в различных органах, включая мозг.

Согласно данным, представленным в обзоре, микропластик способен проникать в мозг, преодолевая гематоэнцефалический барьер или через нервные клетки в носу. Анализ предыдущих исследований показал, что такие частицы могут активизировать воспалительные процессы в мозге, нарушать связь между кишечником и мозгом, а также способствовать образованию скоплений белка альфа-синуклеина, что является одним из характерных признаков болезни Паркинсона.

Кроме того, предполагается, что микропластик может переносить металлы, которые дополнительно повреждают нервные клетки. Учёные отмечают, что на данный момент речь идёт лишь о предполагаемой связи.

Большинство данных получено в лабораторных условиях и на животных. Однако авторы исследования считают, что микропластик может стать новым экологическим фактором риска для нейродегенеративных заболеваний и требует более детального изучения.

Ранее учёные смогли заблаговременно выявить развитие болезни Паркинсона с помощью анализа слюны.

В частности, это касается плоскоклеточного рака лёгкого и некоторых аденокарцином. У больных с такими опухолями зачастую мало вариантов для эффективного лечения.

Результаты изысканий опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM). Учёные анализировали, почему лекарства, которые блокируют работу лизосом — внутриклеточных структур, отвечающих за переработку веществ и производство энергии, — часто оказывают лишь ограниченное воздействие на опухоли.

Выяснилось, что раковые клетки могут противостоять такой терапии: они увеличивают потребление глюкозы и активируют белок SREBP-1. Этот белок помогает им перестраивать обмен веществ и продолжать расти.

В ходе экспериментов на клетках и животных исследователи продемонстрировали, что этот механизм можно нейтрализовать. Если одновременно подавлять работу лизосом, а также нарушать метаболизм глюкозы и жиров в раковых клетках, то защитные механизмы опухоли перестают функционировать.

В результате в клетках накапливаются повреждения митохондрий, усиливается окислительный стресс, и опухолевые клетки начинают погибать. По мнению авторов исследования, такой комбинированный подход может существенно повысить эффективность лечения трудноизлечимых форм рака лёгких.

Более того, некоторые препараты, которые можно использовать в этой стратегии — например, хлорохин и симвастатин, — уже применяются в медицинской практике, а другие проходят клинические испытания. Это может ускорить создание новых схем терапии для пациентов.

Ранее учёные установили, что модифицированные иммунные клетки могут подавлять рост метастазов в мозге.

Эти соединения уменьшают накопление жира в печени и способствуют улучшению метаболизма. Соответствующие данные были опубликованы в British Journal of Pharmacology (BJP).

Жировая болезнь печени, ассоциированная с метаболическим синдромом (MASLD), является одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний печени. Она затрагивает примерно треть взрослого населения.

Эта патология тесно связана с ожирением, гипертонией и инсулинорезистентностью. Несмотря на распространённость заболевания, спектр эффективных лекарственных средств для его лечения пока ограничен.

В ходе экспериментов было установлено, что CBD и CBG помогают печени более эффективно управлять энергетическими ресурсами и выводить вредные вещества. В частности, эти соединения повышали уровень фосфокреатина — молекулы, которая служит запасным источником энергии для клеток.

Кроме того, они восстанавливали работу ферментов, участвующих в «утилизации» жиров и токсичных продуктов внутри клеток. Также было продемонстрировано, что оба соединения снижают уровень вредных липидов, включая триглицериды и церамиды, которые связаны с воспалением печени и развитием инсулинорезистентности.

При этом CBG оказался более эффективным в некоторых аспектах: он сильнее уменьшал жировую массу тела и повышал чувствительность к инсулину. Авторы исследования подчёркивают, что полученные результаты были получены на экспериментальных моделях, и для подтверждения эффективности такого подхода у людей требуются дополнительные исследования.

Ранее учёные выяснили, что полный отказ от алкоголя способствует восстановлению функций печени при циррозе.