Учёные нашли новый метод лечения рака с помощью тайского травяного сбора

Главная причина снижения эффективности лечения — привыкание клеток опухоли к «химии». Учёные ищут способы «обмануть» эти клетки и остановить их развитие.

Одной из причин рецидива могут быть выжившие во время лечения стволовые клетки опухоли — небольшая группа медленно делящихся клеток с повышенной стойкостью к воздействию препаратов. Это наблюдается, например, при лечении гепатоцеллюлярной карциномы — наиболее распространённого типа рака печени.

На поздней стадии пациентам обычно прописывают один из наиболее широко используемых препаратов, но он увеличивает общую выживаемость не более чем на три месяца. Причина — в устойчивости раковых клеток к традиционным методам борьбы с ними.

Учёные ищут новые способы продления жизни пациентов, и одним из них считается открытый в 2012 году механизм ферроптоза. Это один из сценариев гибели раковой клетки, в котором основную роль играет не просто окислительный процесс или остановка опухолевого роста, а чрезмерное накопление клеткой молекул свободного железа.

Это приводит к более активному процессу выработки активного кислорода, который уничтожает раковую клетку. Клетки опухоли проявляют особую «жадность» к железу, поэтому учёные предположили, что неподдающиеся традиционным средствам раковые клетки «падут» именно при ферроптозе.

Исследователи приступили к поиску природных соединений, вызывающих ферроптоз. Несколько лет назад они обратили внимание на традиционный тайский травяной сбор бенджа-уммарит, которым целители лечили рак печени.

Его формула была записана в тайском медицинском писании, опубликованном в 1907 году по королевской инициативе короля Чулалонгкорна, короля Рамы V Таиланда. В Таиланде учёные предположили, что этот сбор может подойти на роль активизатора ферроптоза.

В НИТУ МИСИС доказали это с помощью уникального сканирующего ион-проводящего микроскопа с конфокальным модулем. Учёные добавляли в опухолевые клетки крыс наночастицы препарата, изготовленного на основе травяного тайского сбора.

В результате были показаны морфологические признаки, подобные ферроптозу: раздувание клеток, набухание митохондрий больных клеток от избыточного накопления в них железа и последующая клеточная гибель. Учёные предполагают, что новый метод лечения, когда пройдёт все стадии испытаний, сможет существенно продлить жизнь пациентам.

Такой вывод сделали авторы обзора, опубликованного в Romanian Journal of Preventive Medicine (RJPM). Исследователи подчёркивают, что ванилин, основной биоактивный компонент ванили, обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.

Согласно обзору, ванилин может уменьшать повреждения клеток, вызванные активными формами кислорода, и влиять на процессы хронического воспаления. Окислительный стресс и воспаление играют важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа и некоторых видов рака.

Авторы обзора также ссылаются на данные доклинических исследований, в которых ванилин и экстракты Vanilla planifolia продемонстрировали потенциальные противораковые, антидиабетические, кардиозащитные и нейропротективные свойства. В экспериментах эти вещества снижали уровень окислительного повреждения, поддерживали антиоксидантную защиту и воздействовали на воспалительные сигнальные пути.

Кроме того, ванилин проявил антимикробную активность и перспективность в составе материалов для заживления ран. Однако исследователи отмечают, что большинство данных получено в опытах на клетках и животных, поэтому говорить о доказанном лечебном эффекте ванили у людей пока преждевременно.

Ранее учёные выяснили, что экстракт из кофейной мякоти уменьшает воспаление и защищает от него кишечник.

Такой вывод сделали исследователи, опубликовавшие свои результаты в журнале Nature Aging (NA). В ходе экспериментов на мышах учёные выяснили, что ген APOE4 инициирует серию молекулярных изменений, среди которых — увеличение выработки белка Nell2.

Это приводит к уменьшению нейронов в размере и повышению их активности. Более того, чем выше была гиперактивность нейронов в молодом возрасте у мышей, тем более выраженными становились нарушения памяти в дальнейшем.

Анализ показал, что эти изменения затрагивают гиппокамп — важную область мозга, отвечающую за обучение и память. Примечательно, что аналогичная повышенная активность ранее была обнаружена и у людей, являющихся носителями гена APOE4.

Учёные предполагают, что этот ген ускоряет процессы, схожие с естественным старением мозга, что увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в более раннем возрасте. Дополнительные эксперименты продемонстрировали, что снижение уровня белка Nell2 позволяет вернуть нейронам нормальный размер и активность даже у взрослых особей.

Это указывает на потенциальную возможность создания препаратов, которые смогут замедлить или предотвратить развитие болезни Альцгеймера до появления первых симптомов. Ранее было установлено, что высокий уровень витамина D уменьшает проявления болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, чья статья опубликована в журнале EMBO Molecular Medicine. Учёные обнаружили, что метформин увеличивает уровень молекулы Lac-Phe — вещества, которое обычно образуется после интенсивных физических нагрузок.

Эта молекула связана с регуляцией энергетического обмена, аппетита и массы тела. Примечательно, что эффект наблюдался даже у пациентов, которые не занимались физической активностью.

Это может быть особенно актуально для пациентов, которые проходят гормональную терапию при раке простаты. Такое лечение нередко сопровождается усталостью, набором веса и нарушениями обмена веществ, из-за чего регулярные тренировки становятся затруднительными.

Метформин, как показало исследование, может частично компенсировать эти изменения, активируя схожие биологические механизмы. Авторы подчёркивают, что препарат не заменяет физическую активность и не воздействует напрямую на опухоль.

Однако он может поддерживать метаболическое здоровье и общее состояние пациентов во время терапии, что важно для качества жизни и переносимости лечения. Ранее учёные выяснили, что микропластик может быть фактором развития рака предстательной железы.

В журнале Nutrients опубликовали результаты метаанализа, проведённого учёными. Они изучили данные семнадцати исследований, в которых участвовали более двух тысяч двухсот человек.

Выяснилось, что у пациентов с ретинопатией уровень магния в крови был существенно ниже, чем у диабетиков, у которых не было поражения сетчатки. При этом разница оставалась независимо от региона, дизайна исследований и методов измерения.

Это говорит о том, что выявленная связь устойчива. Дополнительный анализ продемонстрировал, что при более тяжёлой, пролиферативной форме ретинопатии дефицит магния выражен сильнее.

Это может свидетельствовать о связи между уровнем магния и прогрессированием заболевания, а не только его возникновением. Авторы объясняют результаты тем, что магний участвует в работе инсулина, энергетическом обмене и защите сосудов.

Его недостаток может усиливать окислительный стресс, воспаление и повреждение сосудов сетчатки. Исследователи считают, что магний можно рассматривать как потенциальный маркер риска.

Ранее учёные выяснили, что бобовые помогают контролировать уровень сахара при диабете второго типа.