Учёные изучили нервную систему личинок и открыли новые механизмы глотания

Это, по их мнению, одно из самых важных решений, принимаемых животными во время еды. Нейробиолог Майкл Панкратц рассказал, что они стремились понять, как мозг и пищеварительная система взаимодействуют во время еды.

Для этого нужно было выяснить, какие нейроны участвуют в процессе глотания и как они активируются. Чтобы получить необходимые данные, учёные аккуратно разрезали одну из личинок на тысячи мелких кусочков и сфотографировали под микроскопом.

Затем с помощью компьютерного программного обеспечения создали трёхмерную модель. Так они открыли биологический механизм — рецептор растяжения, который соединяет рот с желудком.

Этот рецептор связан с шестью нейронами в мозге личинки, которые получают информацию о процессе глотания и о том, что именно она ест. Если еда вкусная, мозг выдаёт сигнал о вознаграждении.

Нейробиолог Андреас Шоофс подчеркнул, что нейроны способны определить, является ли пища хорошей, и оценить её качество. Он добавил, что электрически возбудимая клетка вырабатывает серотонин только при обнаружении пищи хорошего качества, что способствует продолжению жизни личинки.

У плодовых мушек меньше 200 тысяч нейронов по сравнению с примерно 100 миллиардами в человеческом мозге. Однако сложность этих нервных клеток позволяет рассматривать их как уменьшенную модель человеческой системы.

Это упрощает каталогизацию и понимание основного механизма, необходимого для выживания животных. Исследователи планируют выяснить, существует ли аналогичная схема расположения нейронов и выделения серотонина у других животных, включая человека.

Дело в том, что у людей больше биологического сходства с плодовыми мушками, но для понимания человеческой схемы потребуется значительное расширение исследований. Майкл Панкратц заключил, что на данном этапе мы ещё недостаточно знаем о том, как работает система управления у человека.

В этой области потребуется ещё много лет исследований.

В статье, опубликованной в журнале Cell, говорится, что при длительном воздействии жирной пищи клетки печени изменяются и переходят в более «незрелое», стволоподобное состояние. Это делает их уязвимыми для канцерогенных мутаций.

В ходе экспериментов на мышах учёные выяснили, что гепатоциты — основные клетки печени — при жирной диете активируют гены выживания и подавляют программы, отвечающие за нормальный метаболизм. Это помогает клеткам справиться с воспалением и токсическим стрессом, но при этом лишает ткань защитных механизмов, которые сдерживают неконтролируемое деление.

По мере развития жировой болезни печени — от воспаления к фиброзу и затем к опухоли — эти изменения накапливались, и у большинства животных развивался рак печени. Учёные обнаружили аналогичные изменения в экспрессии генов в образцах печени человека: снижение «рабочих» функций органа сочеталось с ростом признаков клеточной незрелости и ухудшением прогноза выживаемости пациентов.

Авторы отмечают, что у людей этот процесс, вероятно, занимает десятилетия, но выявленные молекулярные механизмы могут стать мишенями для профилактических препаратов. Это открывает путь к лечению, которое не только борется с последствиями жировой болезни печени, но и снижает риск её перехода в рак.

Ранее стало известно, что регулярное употребление слишком горячего чая и кофе связано с повышенным риском рака желудка.

В экспериментах на мышах такой метод снизил частоту судорог, улучшил память и в некоторых случаях предотвратил развитие заболевания. Результаты были опубликованы в журнале Annals of Neurology (AN).

Височная эпилепсия является одной из наиболее тяжёлых и трудно поддающихся лечению форм заболевания, часто сопровождающейся когнитивными нарушениями. Анализ образцов человеческой мозговой ткани показал, что у пациентов с височной эпилепсией количество сенесцентных (биологически «состарившихся») глиальных клеток примерно в пять раз выше, чем у людей без заболевания.

Эти клетки не участвуют в передаче нервных импульсов, но поддерживают нейроны, и при старении начинают нарушать работу нервных сетей. На основе этих данных исследователи провели так называемую сенотерапию в модели эпилепсии у мышей.

Генетическое или лекарственное удаление стареющих клеток привело к снижению их числа примерно на 50 процентов, восстановлению когнитивных функций, уменьшению числа приступов и защите около трети животных от развития эпилепсии. Для лечения использовалась комбинация дазатиниба — препарата, уже одобренного для терапии лейкоза, — и кверцетина, растительного флавоноида с противовоспалительными свойствами.

Авторы подчёркивают, что оба вещества уже изучаются в клинических испытаниях при других заболеваниях, что потенциально ускоряет путь к проверке нового подхода у пациентов с эпилепсией. Ранее учёные сообщили, что экспериментальный препарат NU-9 остановил развитие болезни Альцгеймера на доклинической стадии в опытах на мышах.

Работа опубликована в журнале Food amp; Function (Famp;F). В исследовании приняли участие более 328 тысяч человек из UK Biobank, за которыми наблюдали почти 12 лет.

Учёные анализировали не только количество потребляемых напитков, но и температуру, которую предпочитали участники. Выяснилось, что у людей, которые выпивали более восьми чашек горячих напитков в день, риск развития рака желудка был на 54 % выше по сравнению с теми, кто пил такие напитки редко или предпочитал тёплую температуру.

Особенно заметный эффект был у участников, которые регулярно употребляли очень горячие напитки. В этой группе риск возрастал более чем в два раза при потреблении свыше восьми чашек в день.

Связь сохранялась после учёта возраста, образа жизни, курения и других факторов. Авторы исследования отмечают, что хроническое термическое раздражение слизистой желудка может усиливать воспаление и повреждение тканей.

Это создаёт условия для злокачественных изменений. По мнению учёных, результаты дополняют данные о вреде слишком горячих напитков и указывают на простой, но недооценённый фактор профилактики — снижение температуры чая и кофе в повседневном рационе.

Ранее стало известно, что регулярные занятия спортом способны снижать артериальное давление не хуже лекарств.

Учёные использовали данные из базы UK Biobank и проанализировали концентрации девяти важных белков, связанных с работой сердечно-сосудистой системы, включая ACE2, BNP и тропонин I. Оказалось, что у людей с высоким артериальным давлением и диабетом второго типа, особенно у женщин, уровень ACE2 повышен.

Это повышение зависит от генетических вариантов, которые связаны с нарушением обмена глюкозы. Генетический анализ показал, что повышение уровня ACE2 носит компенсаторный характер и может снижать негативные последствия этих заболеваний.

ACE2 расщепляет ангиотензин II — молекулу, которая сужает сосуды и повышает давление, — и тем самым способствует их расслаблению. По словам авторов исследования, рост уровня ACE2 у пациентов с гипертонией может быть попыткой организма противостоять хроническому сосудистому напряжению.

Авторы отмечают, что результаты исследования могут повлиять на подходы к лечению. Сегодня широко используются препараты-ингибиторы ACE1, однако эффективность терапии, вероятно, определяет баланс между ACE1 и ACE2.

В перспективе измерение уровня ACE2 в крови может помочь подбирать более персонализированное лечение, а также открыть путь к новым стратегиям терапии гипертонии и диабета, включая стимуляцию активности самого ACE2. Ранее учёные доказали, что регулярная физическая активность способна снижать артериальное давление так же эффективно, как и лекарственная терапия.