Учёные изучили нервную систему личинок и открыли новые механизмы глотания

Это, по их мнению, одно из самых важных решений, принимаемых животными во время еды. Нейробиолог Майкл Панкратц рассказал, что они стремились понять, как мозг и пищеварительная система взаимодействуют во время еды.

Для этого нужно было выяснить, какие нейроны участвуют в процессе глотания и как они активируются. Чтобы получить необходимые данные, учёные аккуратно разрезали одну из личинок на тысячи мелких кусочков и сфотографировали под микроскопом.

Затем с помощью компьютерного программного обеспечения создали трёхмерную модель. Так они открыли биологический механизм — рецептор растяжения, который соединяет рот с желудком.

Этот рецептор связан с шестью нейронами в мозге личинки, которые получают информацию о процессе глотания и о том, что именно она ест. Если еда вкусная, мозг выдаёт сигнал о вознаграждении.

Нейробиолог Андреас Шоофс подчеркнул, что нейроны способны определить, является ли пища хорошей, и оценить её качество. Он добавил, что электрически возбудимая клетка вырабатывает серотонин только при обнаружении пищи хорошего качества, что способствует продолжению жизни личинки.

У плодовых мушек меньше 200 тысяч нейронов по сравнению с примерно 100 миллиардами в человеческом мозге. Однако сложность этих нервных клеток позволяет рассматривать их как уменьшенную модель человеческой системы.

Это упрощает каталогизацию и понимание основного механизма, необходимого для выживания животных. Исследователи планируют выяснить, существует ли аналогичная схема расположения нейронов и выделения серотонина у других животных, включая человека.

Дело в том, что у людей больше биологического сходства с плодовыми мушками, но для понимания человеческой схемы потребуется значительное расширение исследований. Майкл Панкратц заключил, что на данном этапе мы ещё недостаточно знаем о том, как работает система управления у человека.

В этой области потребуется ещё много лет исследований.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.

Исследование опубликовано в журнале Blood Red Cells amp; Iron (BRCI). Специалисты изучили кровь 23 спортсменов до и сразу после участия в гонках на 40 и 171 километр.

Они провели молекулярный анализ, чтобы оценить тысячи белков, липидов и метаболитов в плазме и эритроцитах. Выяснилось, что после забегов клетки крови теряют свою гибкость.

Это значит, что они хуже проходят через мелкие сосуды и потенциально менее эффективно транспортируют кислород и питательные вещества. Исследователи определили два основных механизма повреждения.

Первый — механический. Во время длительного бега эритроциты подвергаются повышенной нагрузке из-за колебаний давления и постоянной циркуляции.

Второй — молекулярный. На фоне воспаления и окислительного стресса в клетках происходят изменения, которые ускоряют их разрушение.

Эти процессы наблюдались уже после 40 километров и усиливались у участников 171-километровой дистанции. Авторы отмечают, что пока неизвестно, насколько быстро организм восстанавливает повреждённые клетки и есть ли у этого долгосрочные последствия.

Однако полученные данные дополняют исследования, которые показывают, что экстремальные физические нагрузки могут иметь не только пользу, но и скрытые физиологические издержки. Ранее учёные выяснили, что регулярные аэробные нагрузки уменьшают симптомы депрессии и тревожности.