Учёные изучили нервную систему личинок и открыли новые механизмы глотания

Это, по их мнению, одно из самых важных решений, принимаемых животными во время еды. Нейробиолог Майкл Панкратц рассказал, что они стремились понять, как мозг и пищеварительная система взаимодействуют во время еды.

Для этого нужно было выяснить, какие нейроны участвуют в процессе глотания и как они активируются. Чтобы получить необходимые данные, учёные аккуратно разрезали одну из личинок на тысячи мелких кусочков и сфотографировали под микроскопом.

Затем с помощью компьютерного программного обеспечения создали трёхмерную модель. Так они открыли биологический механизм — рецептор растяжения, который соединяет рот с желудком.

Этот рецептор связан с шестью нейронами в мозге личинки, которые получают информацию о процессе глотания и о том, что именно она ест. Если еда вкусная, мозг выдаёт сигнал о вознаграждении.

Нейробиолог Андреас Шоофс подчеркнул, что нейроны способны определить, является ли пища хорошей, и оценить её качество. Он добавил, что электрически возбудимая клетка вырабатывает серотонин только при обнаружении пищи хорошего качества, что способствует продолжению жизни личинки.

У плодовых мушек меньше 200 тысяч нейронов по сравнению с примерно 100 миллиардами в человеческом мозге. Однако сложность этих нервных клеток позволяет рассматривать их как уменьшенную модель человеческой системы.

Это упрощает каталогизацию и понимание основного механизма, необходимого для выживания животных. Исследователи планируют выяснить, существует ли аналогичная схема расположения нейронов и выделения серотонина у других животных, включая человека.

Дело в том, что у людей больше биологического сходства с плодовыми мушками, но для понимания человеческой схемы потребуется значительное расширение исследований. Майкл Панкратц заключил, что на данном этапе мы ещё недостаточно знаем о том, как работает система управления у человека.

В этой области потребуется ещё много лет исследований.

В эксперименте, результаты которого опубликованы в журнале Nutrients, приняли участие 50 взрослых людей в возрасте от 20 до 69 лет, которые жаловались на плохой сон. Участникам предлагали три раза в день пить либо ферментированный чай из листьев черники, богатый гиперозидом, либо напиток-плацебо.

Качество сна оценивали с помощью носимых трекеров активности, которые фиксировали объективные параметры. Результаты показали, что у участников, которые пили черничный чай, повысилась эффективность сна и сократилось время бодрствования после засыпания.

Наибольший эффект наблюдался у людей с наиболее выраженными нарушениями сна в начале исследования. При этом общая продолжительность сна и скорость засыпания существенно не изменились.

Авторы исследования отмечают, что улучшения касались именно непрерывности сна — одного из ключевых показателей его качества. Исследователи предполагают, что эффект связан с действием гиперозида, который может влиять на системы серотонина и мелатонина, участвующие в регуляции сна.

Специалисты подчёркивают, что чай хорошо переносился и не вызывал побочных эффектов. По мнению учёных, чай из листьев черники может рассматриваться как безопасный функциональный продукт для людей с фрагментированным сном, особенно на фоне растущего интереса к немедикаментозным способам улучшения качества отдыха.

Результаты исследования опубликованы в журнале npj Parkinsons Disease. В начальной фазе болезни Паркинсона в организме активизируются специфические биологические процессы — системы восстановления повреждений ДНК и клеточного стресс-ответа.

Они оставляют характерный «след» в активности генов, который можно определить с помощью анализа крови. Важно отметить, что такие сигналы присутствуют только на ранней стадии заболевания и исчезают по мере его развития.

Исследователи использовали методы машинного обучения, чтобы отличить этот молекулярный профиль от показателей здоровых людей и данных пациентов с уже проявившимися симптомами. Это имеет большое значение, так как к моменту появления классических признаков Паркинсона — тремора, скованности и нарушений движений — значительная часть нейронов уже повреждена необратимо.

Авторы работы считают, что в будущем такие находки могут стать основой для массовых скрининговых тестов на основе анализа крови — доступного и недорогого инструмента ранней диагностики. По их оценке, первые клинические испытания подобных тестов в системе здравоохранения могут начаться в течение ближайших пяти лет.

Кроме того, результаты исследования могут помочь в разработке новых методов терапии, направленных на замедление или предотвращение развития болезни.

Более того, такой приём может быть связан с увеличением смертности от онкологических заболеваний. В исследовании приняли участие 19 114 человек из Австралии и США, в основном в возрасте 70 лет и старше.

У участников на момент включения в исследование не было сердечно-сосудистых заболеваний, деменции или значительных ограничений самостоятельности. В течение нескольких лет одна группа ежедневно принимала 100 миллиграммов аспирина, другая — плацебо, после чего учёные продолжили наблюдение уже без приёма препаратов.

За медианный период наблюдения 8,6 года исследователи не обнаружили различий в частоте развития рака между группами — независимо от стадии заболевания и наличия метастазов. Однако анализ показал, что в группе, ранее принимавшей аспирин, смертность от рака была на 15 процентов выше.

При этом после окончания активной фазы клинического испытания этот эффект со временем ослабевал, что свидетельствует об отсутствии долгосрочного защитного действия аспирина. Авторы подчёркивают, что полученные результаты отличаются от более ранних исследований, где снижение онкологических рисков наблюдалось у людей среднего возраста.

Они считают, что начинать профилактический приём аспирина в пожилом возрасте с целью предотвращения рака нецелесообразно. Специалисты рекомендуют обсуждать индивидуальные стратегии профилактики онкологических заболеваний с врачом, а не полагаться на универсальные решения.

Ранее стало известно, что регулярное применение ибупрофена снижает риск развития рака эндометрия.

В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Science Advances (Sci Adv), были изучены механизмы развития опухолей печени у лабораторных мышей. Рак печени остаётся одним из самых опасных онкологических заболеваний, с пятилетней выживаемостью около 22 процентов.

В группу повышенного риска входят миллионы людей с жировой болезнью печени, вирусными гепатитами и циррозом — состояниями, при которых печень теряет способность обезвреживать токсичные продукты обмена. В ходе исследования выяснилось, что аммиак — токсичное вещество, образующееся при расщеплении белка — играет важную роль в развитии рака печени.

В норме печень превращает аммиак в безвредную мочевину, но при повреждении органа этот процесс нарушается. Эксперименты показали, что накопление аммиака не только сопровождает рак печени, но и способствует росту опухолей: раковые клетки используют аммиак для синтеза аминокислот и нуклеотидов, необходимых для их размножения.

Когда учёные перевели животных с опухолями печени на низкобелковую диету, рост новообразований существенно замедлился, а продолжительность жизни увеличилась. При этом у мышей с сохранной функцией печени снижение белка не оказывало значимого эффекта.

Это подчёркивает роль именно нарушенного обмена веществ. Авторы исследования подчёркивают, что их выводы не являются универсальной рекомендацией для всех.

Людям со здоровой печенью опасаться белка не нужно. Однако для пациентов с заболеваниями печени и повышенным уровнем аммиака коррекция питания может стать дополнительным инструментом снижения онкологических рисков.