Учёные изучили нервную систему личинок и открыли новые механизмы глотания

Это, по их мнению, одно из самых важных решений, принимаемых животными во время еды. Нейробиолог Майкл Панкратц рассказал, что они стремились понять, как мозг и пищеварительная система взаимодействуют во время еды.

Для этого нужно было выяснить, какие нейроны участвуют в процессе глотания и как они активируются. Чтобы получить необходимые данные, учёные аккуратно разрезали одну из личинок на тысячи мелких кусочков и сфотографировали под микроскопом.

Затем с помощью компьютерного программного обеспечения создали трёхмерную модель. Так они открыли биологический механизм — рецептор растяжения, который соединяет рот с желудком.

Этот рецептор связан с шестью нейронами в мозге личинки, которые получают информацию о процессе глотания и о том, что именно она ест. Если еда вкусная, мозг выдаёт сигнал о вознаграждении.

Нейробиолог Андреас Шоофс подчеркнул, что нейроны способны определить, является ли пища хорошей, и оценить её качество. Он добавил, что электрически возбудимая клетка вырабатывает серотонин только при обнаружении пищи хорошего качества, что способствует продолжению жизни личинки.

У плодовых мушек меньше 200 тысяч нейронов по сравнению с примерно 100 миллиардами в человеческом мозге. Однако сложность этих нервных клеток позволяет рассматривать их как уменьшенную модель человеческой системы.

Это упрощает каталогизацию и понимание основного механизма, необходимого для выживания животных. Исследователи планируют выяснить, существует ли аналогичная схема расположения нейронов и выделения серотонина у других животных, включая человека.

Дело в том, что у людей больше биологического сходства с плодовыми мушками, но для понимания человеческой схемы потребуется значительное расширение исследований. Майкл Панкратц заключил, что на данном этапе мы ещё недостаточно знаем о том, как работает система управления у человека.

В этой области потребуется ещё много лет исследований.

К такому заключению пришли авторы масштабного обобщающего исследования, опубликованного в журнале Food & Function (F&F). Согласно данным клинических исследований, регулярное употребление томатов или продуктов, содержащих натуральный ликопин, связано с понижением артериального давления.

Эффект был небольшим, но стабильным: в среднем показатели систолического и диастолического давления уменьшались на несколько миллиметров ртутного столба. Это имеет клиническое значение на уровне популяции.

Влияние ликопина на уровень холестерина и триглицеридов оказалось менее определённым — результаты исследований расходились, и стабильного улучшения липидного профиля не обнаружили. Авторы подчёркивают, что наиболее надёжные данные касаются именно артериального давления.

По их оценке, потенциально полезная доза ликопина составляет около 5–30 мг в сутки, что эквивалентно примерно двум сырым помидорам в день. Это не замена лекарственной терапии, а просто пищевой фактор, который может способствовать снижению сердечно-сосудистых рисков.

Ранее стало известно, что свёкла может оказывать защитное действие на мозг.

В систематическом обзоре, который был опубликован в журнале Cancer Epidemiology (CE), специалисты проанализировали данные 62 исследований с участием от десятков до почти 100 миллионов человек. Они пришли к выводу, что частота и объём потребления алкоголя напрямую связаны с ростом онкологических рисков.

Наиболее заметные связи были обнаружены для рака молочной железы, кишечника, печени, пищевода, желудка, гортани и полости рта. У людей с алкогольной болезнью печени рак выявлялся на более поздних стадиях и сопровождался более низкой выживаемостью из-за ухудшения прогноза.

Особенно уязвимыми оказались люди с ожирением, диабетом, хроническими заболеваниями печени, а также представители социально неблагополучных и некоторых расовых групп — даже при сопоставимых или более низких уровнях потребления алкоголя. Авторы обзора подчёркивают, что риск развития рака формируется не только самим алкоголем, но и сочетанием биологических и социальных факторов.

Среди них: возраст начала употребления, пол, генетическая предрасположенность, курение, образ жизни и доступ к медицинской помощи. С биологической точки зрения алкоголь повреждает ДНК через ацетальдегид, нарушает гормональный баланс, усиливает окислительный стресс и облегчает проникновение канцерогенов.

Ранее учёные создали экспериментальный препарат MCH11, который снижает тягу к алкоголю.

Результаты исследования опубликованы в журнале Aging. В работе использовались данные двух крупных европейских когорт: британского проекта TwinsUK и немецкого исследования KORA.

Всего в анализе участвовали более 1600 человек. Учёные определяли уровень теобромина в крови участников и сравнивали его с результатами тестов, которые отражают скорость биологического старения по изменениям в ДНК.

Оказалось, что у людей с более высоким содержанием теобромина биологический возраст увеличивался медленнее. Кроме того, у них были более благоприятные показатели, связанные с длиной теломер и риском преждевременной смерти.

Эти закономерности сохранялись даже после учёта влияния кофеина и других родственных веществ из кофе и чая. Это говорит о том, что теобромин может играть особую роль в процессах старения.

Дополнительный анализ показал, что эффект от теобромина особенно заметен у курильщиков и бывших курильщиков. Возможно, это вещество частично смягчает эпигенетические повреждения, вызванные воздействием никотина.

Авторы исследования подчёркивают, что речь идёт не о прямом «омолаживающем» эффекте шоколада, а о статистической связи. Пока неясно, действует ли теобромин сам по себе или в сочетании с другими компонентами какао, например, полифенолами.

В статье, опубликованной в журнале Small, утверждается, что блокировка сигнального пути коллагена значительно улучшает доставку противоопухолевых препаратов в ткани новообразования. Рецептор DDR1, активируемый коллагеном, играет важную роль в этом процессе.

Ранее коллаген считался в основном «физической стеной», которая препятствует доступу лекарств к раковым клеткам. Однако выяснилось, что он также инициирует сигнальный каскад, который усиливает фиброз и ещё больше уплотняет среду опухоли.

Подавление DDR1 прерывает этот процесс, уменьшает фиброз и повышает проницаемость опухоли для макромолекулярных препаратов, таких как антитела и нанолекарства. Кроме того, учёные обнаружили, что некоторые экспериментальные терапии имеют неожиданные последствия.

Ингибиторы MEK, которые тестировались при раке поджелудочной железы, неожиданно усиливали выработку коллагена и тем самым ухудшали доставку лекарств. Этот негативный эффект можно было нейтрализовать при одновременной блокаде DDR1, что может объяснить, почему ряд клинических испытаний с MEK-ингибиторами не дал ожидаемых результатов.

Авторы исследования подчёркивают, что их работа меняет представление о роли фиброза в онкологии и открывает новые возможности для комбинированных стратегий лечения. В будущем этот подход может повысить эффективность терапии не только при раке поджелудочной железы, но и при других заболеваниях, где плотная соединительная ткань препятствует действию лекарств.

Ранее учёные представили препарат, который значительно снижает риск рецидива гормонозависимого рака молочной железы.