Учёные БФУ предложили новую модель тёмной энергии

Исследование было опубликовано в журнале Physics Letters B. Основа открытия В основе новой модели лежит голографический принцип, вытекающий из теории струн и квантовой гравитации.

Согласно этому принципу, вся информация внутри определённого объёма может быть описана квантовыми состояниями на его границе. Это позволяет рассматривать Вселенную как голограмму, где все процессы можно описать через параметры, наблюдаемые на её условных границах.

Проблемы предыдущей модели Голографическая модель тёмной энергии была предложена ещё в 2004 году, но она столкнулась с проблемами нестабильности. Тёмная энергия обычно представляется в виде жидкости, однородно заполняющей Вселенную.

Для анализа её флуктуаций используется параметр «квадрат скорости звука». Если его значение отрицательное, модель считается нестабильной, что и наблюдалось в предыдущих исследованиях.

Новая идея Исследовательская группа БФУ предложила отказаться от идеи тёмной энергии как жидкости. Вместо этого они рассматривают тёмную энергию как метрическое возмущение.

Результаты расчётов После учёта метрических свойств тёмной энергии учёные пришли к выводу, что модель может быть стабильной. Следующий этап Следующим этапом для учёных станет сравнение новой модели с данными наблюдений.

В 2024 году станут доступны более точные данные, касающиеся связи между красным смещением для сверхновых типа Ia и барионными акустическими колебаниями. Эти данные помогут оценить, насколько предложенная модель соответствует реальной картине расширения Вселенной.

Значение открытия Таким образом, голографическая модель тёмной энергии показывает свою жизнеспособность и может дать новый взгляд на природу ускоренного расширения Вселенной, выходя за пределы стандартных космологических моделей.

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.

Такой вывод сделали авторы обзорной работы, изучив данные эпидемиологических и клинических исследований о связи ХОБЛ с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Psychiatry.

Согласно различным исследованиям, у людей с ХОБЛ риск когнитивного снижения примерно в 1,7 раза выше, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием. Чаще всего страдают внимание, рабочая и эпизодическая память, а также исполнительные функции — навыки, необходимые для планирования, принятия решений и повседневной самостоятельности.

Эти нарушения повышают риск госпитализаций и смертности, а также существенно ухудшают качество жизни пациентов. Авторы выделяют несколько ключевых механизмов, связывающих заболевание лёгких с работой мозга.

Среди них — хроническое системное воспаление, которое может повреждать сосуды и нарушать целостность гематоэнцефалического барьера. Кроме того, гипоксия и избыток углекислого газа в крови приводят к окислительному стрессу и повреждению нейронов.

Дополнительную роль играют обострения ХОБЛ, нарушения сна, депрессия и сопутствующее апноэ сна. В обзоре особое внимание уделяется немедикаментозным способам замедления когнитивного снижения.

Исследования показывают, что лёгочная реабилитация, физические упражнения и когнитивные тренировки могут частично улучшать когнитивные функции. По мнению авторов, раннее выявление когнитивных нарушений и персонализированный подход к реабилитации способны существенно улучшить прогноз и повседневную жизнь людей с ХОБЛ.

Учёные изучили «мишени» пищевых красителей — гены и белки, на активность которых могут влиять химические добавки. Выяснилось, что у наиболее распространённых красителей есть общие молекулярные точки пересечения с сигнальными путями, которые отвечают за деление клеток, контроль клеточного цикла и выживание опухолевых клеток, включая путь PI3K–Akt.

Дальнейшие эксперименты подтвердили значимость этих связей. В клеточных моделях синтетический красный краситель Allura Red AC (E129), который часто используется в напитках, конфетах и соусах, и жёлтый пищевой краситель тартразин (E102), применяемый в сладостях, выпечке и газированных напитках, изменяли экспрессию генов, связанных с прогнозом онкологических заболеваний.

В опытах на животных воздействие этих веществ приводило к более быстрому росту опухолей по сравнению с контрольной группой. Авторы подчёркивают, что результаты не доказывают прямую канцерогенность пищевых красителей, но указывают на их потенциальное участие в биологических процессах, важных для прогрессирования рака.

Исследователи считают, что полученные данные могут стать основой для пересмотра подходов к оценке долгосрочной безопасности пищевых добавок и стимулом для дальнейших исследований.

К такому заключению пришли специалисты из Duke-NUS Medical School и Национальной университетской системы здравоохранения Сингапура (NUHS). Их исследование опубликовано в журнале Cancer Discovery (CD).

Учёные проанализировали более 1500 образцов кишечной метаплазии — предракового состояния слизистой оболочки желудка, собранных в шести странах. Исследование показало, что на этой стадии в клетках накапливаются мутации, которые впоследствии могут привести к развитию рака.

Особую опасность представляют изменения в гене ARID1A, связанные с повышенным риском опухоли и менее благоприятным прогнозом. Кроме того, исследователи обнаружили характерный «след» повреждения ДНК, связанный с окислительным стрессом — процессом, который активизируется при курении.

Также неожиданным стало участие крови в этом процессе. У некоторых пациентов был выявлен клональный гемопоэз — возрастные мутации в стволовых клетках крови.

Это состояние связано с повышенной уязвимостью к раку желудка и чаще встречается у пожилых людей. При этом у таких пациентов в желудке обнаруживалось больше бактерий, обычно обитающих в полости рта, включая Streptococcus.

Учёные предполагают, что сочетание ослабленного иммунного контроля и хронического воспаления ускоряет повреждение тканей желудка. Авторы исследования подчёркивают, что рак желудка формируется не под влиянием одного фактора, а в результате длительного «накопления риска».

Полученные данные могут помочь более точно выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов и разрабатывать эффективные профилактические стратегии.