Сукралоза усиливает чувство голода.

Когда участники исследования выпивали напиток с этим подсластителем, в их мозге активировалась зона, связанная с аппетитом — гипоталамус. В отличие от сахара, сукралоза не давала организму сигнал о поступлении калорий, и мозг «включал» голод.

Работа опубликована в журнале Nature Metabolism. В исследовании участвовали 75 человек.

В разные дни они пили воду, напиток с сахаром или напиток с сукралозой — все они имели одинаковый вкус, чтобы участники не знали, что именно пьют. После каждого приёма учёные делали МРТ мозга и измеряли уровень глюкозы в крови.

После сахара уровень глюкозы повышался, гормоны сигнализировали о насыщении, и активность гипоталамуса снижалась. А после сукралозы организм не получал калорий, уровень глюкозы оставался прежним, а гипоталамус, наоборот, активизировался.

Люди чувствовали себя более голодными, особенно участники с избыточным весом. Сукралоза слаще сахара в сотни раз, но почти не содержит калорий.

Учёные считают, что это может сбивать организм с толку: сладкий вкус есть, а энергии — нет. Со временем это может изменить работу мозга и усилить тягу к еде.

Ранее считалось, что подобные заменители сахара безопасны. Но новые исследования показали тревожные эффекты: сукралоза способна нарушать работу микрофлоры кишечника, снижая долю полезных бактерий и усиливая воспалительные процессы.

Кроме того, в лабораторных условиях она вызывала повреждение ДНК — речь идёт о разрывах цепей, которые могут приводить к мутациям и сбоям в работе клеток.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.

Достаточно синхронизировать приёмы пищи с естественными циклами сна. Результаты их работы опубликованы в Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (ATVB).

В исследовании приняли участие 39 человек в возрасте от 36 до 75 лет, страдающих избыточным весом или ожирением. Одной группе предложили придерживаться привычного режима (11–13 часов ночного голодания), а другой — удлинить его до 13–16 часов и отказаться от еды минимум за три часа до сна.

При этом общее количество потребляемых калорий не изменялось. Спустя 7,5 недели у участников из второй группы улучшились показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений во время сна: давление снизилось на 3,5 процента, а пульс — на 5 процентов.

Это считается положительным фактором для сердца. Кроме того, у них улучшился контроль уровня сахара в крови в дневное время.

Поджелудочная железа стала эффективнее реагировать на глюкозу, что свидетельствует о более стабильной работе инсулина. По мнению авторов исследования, важно не только то, что мы едим, но и время приёма пищи.

Организм лучше справляется с нагрузкой, когда питание согласуется с биологическими ритмами. Исследователи подчёркивают, что такой подход может стать доступной нефармакологической стратегией для людей среднего и старшего возраста, у которых повышен риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

В будущем учёные планируют проверить этот метод в более масштабных клинических исследованиях.

Это выяснили исследователи, чья статья опубликована в журнале Neurology. В эксперименте участвовали 1939 человек со средним возрастом 80 лет, за ними наблюдали восемь лет.

Учёные анализировали, насколько интеллектуально активны были участники в детстве, среднем возрасте и старости — от чтения книг и изучения языков до посещения библиотек и регулярных занятий письмом и играми. За время эксперимента у 551 человека развилась болезнь Альцгеймера, а у 719 — лёгкие когнитивные нарушения.

У людей с самым высоким уровнем интеллектуальной активности риск болезни Альцгеймера оказался на 38 процентов ниже, а лёгких когнитивных нарушений — на 36 процентов ниже по сравнению с группой, где была минимальная умственная нагрузка. Более того, у них развитие заболевания в среднем откладывалось на пять лет, а когнитивные нарушения появлялись примерно на семь лет позже.

Авторы считают, что разнообразные интеллектуальные занятия в течение жизни могут помочь сохранить память и мышление даже при возрастных изменениях мозга. Учёные также подчёркивают, что поддержка образовательных и культурных программ может стать одним из способов профилактики деменции в будущем.

Ранее стало известно, что обычная сезонная вакцинация от гриппа может играть роль в профилактике деменции.

Исследователи, опубликовавшие свою работу в журнале Frontiers in Nutrition, подчёркивают, что важен не просто отказ от мяса, а состав ежедневного меню. В эксперименте участвовали 190 092 человека среднего и старшего возраста из базы данных UK Biobank, у которых на старте наблюдений не было сердечной недостаточности.

За 13 лет зафиксировали 4351 новый случай заболевания. Учёные анализировали питание участников по трём индексам: общему растительному, «здоровому» и «нездоровому».

К здоровым растительным продуктам отнесли овощи, фрукты, цельные злаки, бобовые и орехи. К менее полезным — рафинированные злаки, сладости, десерты и другие сильно переработанные продукты, даже если они не содержат мяса.

Результаты показали, что у участников с высоким уровнем потребления качественных растительных продуктов риск развития сердечной недостаточности был на 16 процентов ниже по сравнению с теми, кто придерживался такого рациона в наименьшей степени. В то же время питание с преобладанием менее полезных растительных продуктов повышало риск на 11 процентов.

Авторы исследования подчёркивают, что растительное питание само по себе не гарантирует защиты от сердечной недостаточности. Для профилактики этого заболевания важно выбирать правильные продукты и обращать внимание на степень их обработки.

Рацион, основанный на овощах, фруктах и цельных злаках, может оказаться более благоприятным для сердца в среднем и пожилом возрасте.