Нейросеть

Старение и ДНК: новые открытия.

Есть две основные теории о том, как связано старение и ДНК.

Первая — теория соматических мутаций — утверждает, что старение происходит из-за накопления случайных изменений в последовательностях ДНК. Вторая — теория эпигенетических часов — предполагает, что старение связано с накоплением модификаций, которые влияют на активность генов, не меняя саму последовательность ДНК.

Эти модификации иногда могут быть обратимыми. В рамках исследования учёные сравнили генетические мутации и эпигенетические изменения.

Результаты показали, что мутации предсказуемо соотносятся с изменениями в метилировании ДНК — одной из форм эпигенетических модификаций. Исследователи отмечают, что одна мутация может инициировать каскад эпигенетических изменений по всему геному, а не ограничиваться лишь местом возникновения.

Эта взаимосвязь позволяет использовать данные о мутациях для прогнозирования биологического возраста, сравнимого с результатами на основании эпигенетических изменений. По словам исследователя Трея Идекера, эти результаты подчёркивают необходимость пересмотра стратегии обращения последствий старения.

Учёные пока не уверены, в какой степени эти изменения являются следствием соматических мутаций, однако исследование подтверждает важность понимания этого процесса для разработки новых методов лечения, направленных на снижение признаков старения. Учёный Зейн Кох добавил, что исследование открывает новые горизонты в объяснении работы эпигенетических часов и их роли в старении.

Он отмечает, что понимание природы эпигенетических изменений может привести к более эффективным стратегиям в борьбе с возрастными болезнями. Его коллега Стивен Каммингс указывает на то, что, если мутации действительно лежат в основе старения, это изменяет представления о том, как следует воспринимать этот процесс.

«Старение очевидно не является запрограммированным процессом; это скорее результат кумулятивных изменений, связанных с воздействием случайностей на ДНК», — подчёркивает он. Авторы работы указывают на необходимость дальнейших исследований, чтобы окончательно выяснить, как эти молекулярные механизмы взаимодействуют и как они могут быть использованы в разработке новых подходов к борьбе со старением.

По их мнению, продолжение этих анализов приведёт к созданию более точных и эффективных методов лечения возрастных заболеваний, что позволит значительно улучшить качество жизни стареющего населения.


Улучшить лечение болезни Альцгеймера
Учёные из Университета Ватерлоо в своей работе, опубликованной в журнале ACS Chemical Neuroscience, пришли к выводу, что комбинация уже используемых в медицине препаратов с веществами, которые связаны с компонентами обычной пищи, может повысить эффективность лечения болезни Альцгеймера.

При этом заболевании в мозге накапливаются токсичные белки, слипаются и повреждают нервные клетки. Для лечения сейчас применяют антитела, которые помогают замедлить этот процесс, однако они могут вызывать серьёзные побочные эффекты, такие как отёк мозга или кровоизлияния.

В новом исследовании учёные решили усилить действие таких препаратов. Они добавили к ним небольшие молекулы, которые похожи на вещества из винограда и куркумы — ресвератрол и куркумин.

Эти соединения могут препятствовать накоплению вредных белков и снижать воспаление. Эксперименты показали, что в комбинации препараты работают лучше: слипание белков уменьшается сильнее, а их вредное воздействие на клетки снижается.

Авторы отмечают, что такой подход может позволить уменьшить дозу основных лекарств и тем самым снизить риск побочных эффектов. Исследователи подчёркивают, что получить такой эффект с помощью еды невозможно, так как для этого потребовались бы слишком большие и небезопасные дозы.

В дальнейшем учёные планируют разработать лекарства, которые смогут доставлять эти вещества прямо в мозг и использоваться в составе комбинированной терапии. Ранее учёные выяснили, что нарушение обоняния может быть ранним маркером болезни Альцгеймера.


Выяви связь глюкозы и холестерина с риском болезни печени
Исследования показали, что соотношение показателей уровня глюкозы натощак и «хорошего» холестерина может быть индикатором риска развития жировой болезни печени даже у людей, не страдающих диабетом.

Учёные изучили данные 13 682 взрослых, и их выводы были опубликованы в журнале Frontiers in Nutrition. Оказалось, что у людей с относительно высоким уровнем глюкозы и низким уровнем «хорошего» холестерина заболевание встречается значительно чаще.

При повышении этого соотношения риск жировой болезни печени увеличивался примерно на 23 процента. При этом рост риска был неравномерным: на определённом этапе он увеличивался особенно стремительно.

Авторы исследования продемонстрировали, что такое сочетание показателей крови более точно указывает на заболевание, чем уровень глюкозы или холестерина по отдельности. Это связано с тем, что оно отражает нарушения обмена сахара и жиров — ключевые процессы, связанные с накоплением жира в печени.

Дальнейший анализ показал, что около 60 процентов этой связи обусловлено лишним весом. Однако даже без выраженного ожирения такое соотношение может служить простым и доступным методом раннего выявления риска заболевания.

Ранее учёные установили, что добавка из цельных томатов помогает в борьбе с жировой болезнью печени.


Выявляют ранние маркеры болезни Альцгеймера
Исследования, результаты которых были опубликованы в журнале Molecular Psychiatry (MP), показали, что нарушения обоняния могут быть связаны с начальными изменениями в мозге при болезни Альцгеймера.

Учёные обнаружили новые биологические маркеры, которые проявляются ещё до явного ухудшения памяти. В ходе анализа данных МРТ пациентов с начальными когнитивными нарушениями исследователи выявили ослабление связей между зонами мозга, отвечающими за восприятие запахов и память.

Это взаимодействие между обонятельной корой и областями, участвующими в принятии решений и запоминании информации. Дополнительные эксперименты на животных продемонстрировали, что эти изменения связаны с нарушением передачи сигналов между нейронами.

В частности, ухудшается работа рецепторов, отвечающих за передачу возбуждения, что может приводить к сбоям в формировании воспоминаний, связанных с запахами. Авторы исследования подчёркивают, что такие изменения возникают на ранних стадиях болезни Альцгеймера и могут быть использованы для более ранней диагностики.

Это может помочь выявлять заболевание до появления выраженных симптомов и разрабатывать новые подходы к лечению.


Лекарство подавляет ген болезни Паркинсона
В первых испытаниях на людях экспериментальный препарат, который подавляет ген, связанный с болезнью Паркинсона, продемонстрировал обнадёживающие результаты.

В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, учёные рассказали, что лекарство BIIB094 может значительно снижать уровень белка LRRK2 — одного из ключевых факторов развития заболевания. В клиническом исследовании участвовали 82 пациента.

В рамках рандомизированного плацебо-контролируемого испытания участникам вводили препарат напрямую в спинномозговую жидкость. Лечение показало себя в целом безопасным: побочные эффекты были в основном лёгкими или умеренными и не требовали прекращения терапии.

Уровень белка LRRK2 у пациентов, получавших препарат, снизился до 59 процентов. Эффект наблюдался независимо от наличия генетической мутации, что говорит о потенциально более широком применении терапии.

Исследователи отмечают, что на данный момент речь идёт только о ранней стадии испытаний, где оценивались безопасность и биологический эффект, а не клиническое улучшение. Однако результаты подтверждают возможность воздействия на механизмы болезни, а не только на её симптомы, и открывают путь к разработке новых таргетных методов лечения.

Ранее учёные выяснили, что низкий уровень железа в волосах является признаком болезни Паркинсона.


Новости по теме