Нейросеть

Старение и ДНК: новые открытия.

Есть две основные теории о том, как связано старение и ДНК.

Первая — теория соматических мутаций — утверждает, что старение происходит из-за накопления случайных изменений в последовательностях ДНК. Вторая — теория эпигенетических часов — предполагает, что старение связано с накоплением модификаций, которые влияют на активность генов, не меняя саму последовательность ДНК.

Эти модификации иногда могут быть обратимыми. В рамках исследования учёные сравнили генетические мутации и эпигенетические изменения.

Результаты показали, что мутации предсказуемо соотносятся с изменениями в метилировании ДНК — одной из форм эпигенетических модификаций. Исследователи отмечают, что одна мутация может инициировать каскад эпигенетических изменений по всему геному, а не ограничиваться лишь местом возникновения.

Эта взаимосвязь позволяет использовать данные о мутациях для прогнозирования биологического возраста, сравнимого с результатами на основании эпигенетических изменений. По словам исследователя Трея Идекера, эти результаты подчёркивают необходимость пересмотра стратегии обращения последствий старения.

Учёные пока не уверены, в какой степени эти изменения являются следствием соматических мутаций, однако исследование подтверждает важность понимания этого процесса для разработки новых методов лечения, направленных на снижение признаков старения. Учёный Зейн Кох добавил, что исследование открывает новые горизонты в объяснении работы эпигенетических часов и их роли в старении.

Он отмечает, что понимание природы эпигенетических изменений может привести к более эффективным стратегиям в борьбе с возрастными болезнями. Его коллега Стивен Каммингс указывает на то, что, если мутации действительно лежат в основе старения, это изменяет представления о том, как следует воспринимать этот процесс.

«Старение очевидно не является запрограммированным процессом; это скорее результат кумулятивных изменений, связанных с воздействием случайностей на ДНК», — подчёркивает он. Авторы работы указывают на необходимость дальнейших исследований, чтобы окончательно выяснить, как эти молекулярные механизмы взаимодействуют и как они могут быть использованы в разработке новых подходов к борьбе со старением.

По их мнению, продолжение этих анализов приведёт к созданию более точных и эффективных методов лечения возрастных заболеваний, что позволит значительно улучшить качество жизни стареющего населения.

Московский комсомолец

Ламотриджин уменьшает частоту ауры при мигрени
Учёные из Лундского университета в Швеции выяснили, что противоэпилептический препарат ламотриджин способен существенно сокращать частоту ауры при мигрени.

Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Neurology (FN). В эксперименте приняли участие 81 человек, страдающий от частых или особенно тяжёлых мигренозных аур.

Эти состояния могут проявляться в виде нарушений зрения, временной слепоты, онемения, проблем с равновесием и речью. После лечения ламотриджином количество дней с аурой уменьшилось в среднем с 6,9 до 1,4 дня в месяц, то есть примерно на 80 процентов.

У 85 процентов пациентов, у которых аура была основным симптомом мигрени, её частота снизилась как минимум вдвое. Ламотриджин чаще всего используется для лечения эпилепсии и биполярного расстройства.

Он уменьшает чрезмерную возбудимость нервных клеток, влияя на их электрическую активность и снижая высвобождение глутамата. Предполагается, что благодаря этому препарат может предотвращать процессы в коре мозга, которые вызывают мигренозную ауру.

Ранее исследователи установили, что следование средиземноморской диете уменьшает риск возникновения хронической мигрени.

Лента ру

Жирная пища активирует распространение рака
Учёные из Массачусетского технологического института выяснили, что пища с высоким содержанием жиров может активизировать в раковых клетках механизм, который способствует их распространению из кишечника в другие органы.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science. В основе этого механизма — белок YAP1, который в норме участвует в восстановлении кишечника после повреждений.

Однако раковые клетки могут использовать эту способность для своего роста и распространения. Эксперименты на мышах показали, что жирная пища усиливает активность YAP1.

Такой рацион приводит к повышению образования особых жировых молекул — церамидов, которые помогают активировать YAP1. В результате опухолевые клетки легче покидают первоначальную опухоль и образуют метастазы.

При раке кишечника они чаще всего появляются в печени. Когда учёные блокировали YAP1 или образование церамидов, количество метастазов в печени у мышей заметно снижалось.

Анализ данных людей с колоректальным раком показал похожую картину: YAP1 был активнее в метастатических клетках, а высокая активность связанных с ним генов была связана с более низкой выживаемостью. Исследователи планируют разработать препараты, которые смогут блокировать образование церамидов и тем самым мешать раковым клеткам распространяться по организму.

Ранее учёные выяснили, что увеличение порции ультрапереработанных продуктов может повышать риск рака и диабета.

Лента ру

Ухудшает питание сетчатки жирное питание
Исследования, опубликованные в журнале Frontiers in Physiology (FP), показали, что регулярное употребление пищи с высоким содержанием жиров может нарушить работу сосудов сетчатки, что представляет угрозу для здоровья глаз.

В ходе эксперимента мышей кормили жирной пищей в течение 18 недель. В результате сосуды их сетчатки стали хуже расширяться и менее чувствительными к изменениям давления по сравнению с мышами, которые питались обычным кормом.

Это имеет большое значение, так как сосуды обеспечивают сетчатку кислородом и питательными веществами. Если их работа нарушена, это может ухудшить кровоснабжение и со временем привести к повреждению клеток сетчатки.

Кроме того, у мышей, которых кормили жирной пищей, усилился окислительный стресс в тканях глаза. Также у животных повысилась активность веществ, связанных с воспалением и недостатком кислорода.

Учёные пришли к выводу, что длительное употребление пищи с высоким содержанием жиров может негативно влиять на сосудистую систему сетчатки. Однако авторы исследования подчёркивают, что эксперимент проводился только на мышах.

Ранее стало известно, что дефицит витамина D может привести к изменениям в мелких сосудах сетчатки.

Лента ру

Ускорь мозг нагрузкой на кости
Учёные провели исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Nature Neuroscience (NN).

Они обнаружили, что механическая нагрузка на кости ног может ускорить восстановление мозга после травм и инсульта. Для этого учёные ритмично сдавливали большеберцовую кость, имитируя механическую нагрузку.

В результате такой стимуляции у животных с черепно-мозговой травмой и инсультом улучшились двигательные и когнитивные функции, повысилась выживаемость. В мозге животных уменьшилась гибель нейронов и хроническое воспаление, одновременно усилилось восстановление нервных клеток.

Исследователи выяснили, что ключевую роль в этом процессе играет белок PIEZO1 в клетках костной ткани. Когда его отключали, положительный эффект нагрузки исчезал.

Механическое воздействие заставляло клетки костей выделять в кровь ряд веществ, среди которых были белки, участвующие в защите нервных клеток. Кроме того, повышался уровень BDNF и дофамина.

Перенос сыворотки крови от животных, получавших такую нагрузку, также оказывал защитное действие. Авторы исследования считают, что результаты указывают на существование своеобразной связи между костями и мозгом: механическая нагрузка на костную ткань может запускать процессы, способствующие восстановлению мозга.

Ранее учёные выяснили, что пересадка нервных клеток помогает восстановить ткань мозга после инсульта.

Лента ру

Другие новости