Состоялись лунные затмения.

В 9:26 по московскому времени Луна полностью погрузилась в тень Земли и оставалась там более часа — 65 минут. Однако москвичам не удалось увидеть «красную Луну», в отличие от жителей Северной Америки, Чукотки и Камчатки.

В это же время на Луне посадочный модуль Blue Ghost, находящийся в Море Кризисов со 2 марта, направил свою широкоугольную камеру, расположенную на верхней палубе, на солнечное затмение, которое произошло из-за того, что Земля оказалась между Луной и Солнцем. Съёмки солнечного затмения не входили в обязательный перечень задач «Голубого призрака».

Однако буквально за два дня до впадения в «спячку» (16 марта, с наступлением ночи на Луне, аппарат должен отключиться) ему удалось сделать снимки удивительного солнечного затмения, второй раз в истории лунных космических миссий. Первые, но более худшего качества, присылал ещё в 1967 году аппарат Surveyor-3.

На первом снимке от Blue Ghost Земля только начала находить на солнечный диск, а потому её почти не видно из-за его лучей. Второй кадр с «бриллиантовым кольцом» был получен в 3:30 утра по центральному поясному времени 14 марта.

Полная фаза солнечного затмения при взгляде из Моря Кризисов длилась приблизительно 2 часа 16 минут, начиная с 1:18 по центральному поясному времени (CST).

Они выяснили, что нетрин-1 блокирует прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Pathogens.

Учёные предлагают принципиально новый подход к лечению инфекции, при котором вирус останавливают до начала его репликации. Исследователи установили, что нетрин-1 взаимодействует с клеточным ферментом эндотелиальной липазы (LIPG).

Этот фермент ранее был признан важным посредником прикрепления вируса к поверхности гепатоцитов. Благодаря этому взаимодействию нетрин-1 нарушает контакт вируса с гепарансульфатами и ключевым рецептором NTCP, что снижает вероятность успешного заражения на раннем этапе.

Кроме того, выяснилось, что нетрин-1 влияет на второй критический этап — интернализацию вируса. Белок связывается с рецептором EGFR и подавляет его активацию, блокируя формирование молекулярного комплекса, необходимого для втягивания вируса внутрь клетки.

Таким образом, нетрин-1 действует по двум направлениям, препятствуя проникновению вируса в клетку. Эффективность этого механизма была подтверждена в клеточных моделях и в экспериментах на мышах с пересаженными человеческими гепатоцитами.

Введение нетрина-1 значительно снизило уровень инфицирования. Авторы исследования считают, что такой многоэтапный «барьерный» подход может стать основой для создания новых противовирусных препаратов, которые смогут дополнить или заменить существующую терапию хронического гепатита B.

Экзосомы представляют собой микроскопические мембранные пузырьки, которые естественным образом выделяются клетками и переносят биологически активные молекулы, влияя на работу других клеток и органов. В ходе эксперимента на мышах с диабетом, вызванным высокожировой диетой и стрептозотоцином, учёные обнаружили, что экзосомы из верблюжьего молока значительно снижают уровень глюкозы в крови.

При этом улучшался липидный обмен, уменьшались признаки повреждения печени, а запасы гликогена в печёночной ткани увеличивались. Также подавлялся глюконеогенез — процесс, при котором печень начинает активно производить глюкозу, что усугубляет гипергликемию при диабете.

Ключевым механизмом действия оказалось восстановление активности митохондриального комплекса I в печени — важного элемента клеточного энергообмена. Нарушение его работы связано с инсулинорезистентностью и метаболическими сбоями.

Кроме того, экзосомы вызывали изменения в составе метаболитов печени и перестраивали кишечную микробиоту, что также влияло на регуляцию сахара и жирового обмена. Авторы исследования подчёркивают, что полученные данные указывают на системный характер действия экзосом верблюжьего молока.

Это позволяет рассматривать их как перспективный компонент функционального питания для профилактики и коррекции диабета. Однако исследователи отмечают, что прежде чем говорить о применении экзосом из верблюжьего молока у людей, необходимы клинические испытания.

Ранее учёные выяснили, что регулярное употребление жирных сортов сыра и сливок связано с более низким риском деменции.

Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний США и Американский институт исследований рака утверждают, что алкоголь — это канцероген, и безопасной дозы не бывает: риск заболеть повышается уже после первой порции. Эту информацию можно найти на сайте Калифорнийского университета (UCLA).

По мнению специалистов, употребление спиртного связано минимум с семью видами рака, среди которых — рак печени, молочной железы, пищевода, ротовой полости и толстой кишки. В мире из-за алкоголя ежегодно возникает более 740 тысяч новых случаев онкологических заболеваний.

И чем меньше человек пьёт, тем меньше риск. Авторы инициативы подчёркивают: даже частичный отказ от спиртного может стать хорошей профилактикой.

Механизм, по которому алкоголь влияет на развитие рака, связан с его метаболизмом: этанол превращается в ацетальдегид — токсичное вещество, которое повреждает ДНК, усиливает окислительный стресс и нарушает гормональный баланс. Эксперты добавляют, что отказ от алкоголя может улучшить сон, уменьшить воспаление и повысить уровень энергии.

Долгосрочный эффект зависит от повседневных привычек, а не от редких исключений. Ранее появилась информация о том, что регулярное употребление очень горячего чая и кофе повышает риск заболеть раком желудка.

В экспериментах на мышах было показано, что воздействие микропластика сказывается на здоровье следующего поколения даже при отсутствии ожирения у самцов. Исследование опубликовано в журнале Journal of the Endocrine Society (JES).

Исследователи обнаружили, что дочери самцов, подвергшихся воздействию микропластика, чаще развивали признаки диабета и других метаболических нарушений при высокожировой диете. У них были выявлены изменения в работе печени, связанные с активацией провоспалительных и «диабетических» генов.

При этом у самцов-потомков такие эффекты почти не наблюдались — у них лишь незначительно снижалась жировая масса. Механизм воздействия оказался связан не с мутациями ДНК, а с изменением регуляторных молекул в сперме.

Микропластик менял набор малых некодирующих РНК, которые управляют активностью генов на ранних этапах развития эмбриона. Таким образом, загрязнение влияло на «настройки» наследственной информации.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на животных, но указывают на потенциально важный и недооценённый путь влияния пластикового загрязнения на здоровье будущих поколений. Они считают, что воздействие микропластика может быть не только индивидуальной, но и межпоколенческой проблемой, что требует пересмотра подходов к оценке экологических рисков.

Ранее стало известно, что повседневный контакт с микропластиком может ускорять развитие атеросклероза.