Собаки и их моргание: новые открытия.

Этот вывод был опубликован в журнале Nature Neuroscience (NN). Специалисты проанализировали данные трёх групп людей без когнитивных нарушений, которым в течение нескольких лет проводили МРТ головного мозга и ПЭТ для определения уровня бета-амилоида.

Исследователей интересовали участники, у которых изначально уровень бета-амилоида был низким, но впоследствии значительно вырос. Оказалось, что ещё за семь лет до этого у таких людей наблюдались особенности толщины коры головного мозга: она была толще, а её возрастное истончение происходило медленнее, чем у остальных участников.

Часть этих различий сохранялась даже после учёта количества бета-амилоида. Это указывает на то, что изменения структуры мозга могут начинаться ещё до выраженного накопления этого белка.

Авторы исследования считают, что высокий уровень бета-амилоида может быть не самым ранним признаком начинающихся изменений при болезни Альцгеймера. В перспективе особенности толщины коры могут помочь учёным лучше определить, когда именно начинается патологический процесс — ещё до появления когнитивных симптомов.

Ранее учёные выяснили, что нарушение глубокого сна связано с накоплением тау-белка в мозге.

Они изучали влияние совместного приёма витамина Е и мелатонина на повреждение печени, вызванное ацетамипридом — распространённым сельскохозяйственным инсектицидом. В эксперименте участвовали 50 мышей.

Воздействие ацетамиприда привело к повреждению печени у животных: у них повысился уровень печёночных ферментов ALT, AST и ALP, усилился окислительный стресс. Исследование тканей показало некроз — гибель клеток печени, воспаление и развитие фиброза.

На клеточном уровне учёные обнаружили повреждения митохондрий и эндоплазматического ретикулума, а также усиление процессов запрограммированной гибели клеток. Приём мелатонина и витамина Е уменьшал выраженность этих нарушений.

Наиболее заметный защитный эффект наблюдался при совместном применении двух веществ: биохимические показатели приближались к нормальным, признаки гибели клеток снижались, а структура печени сохранялась лучше. Учёные связывают такой эффект с антиоксидантным действием мелатонина и витамина Е.

Оно помогает противостоять вызванному ацетамипридом окислительному стрессу.

Подобные устройства уже патентовались ранее, однако они были громоздкими и неэстетичными, а также дорогостоящими и сложными в установке. Они требовали изменения конструкции унитаза или монтажа сложной системы откачки воздуха.

Стульчак Савкина компактен, легко устанавливается и прост в использовании. Вся система представляет собой единый узел-сиденье, состоящий из ободка и крышки, как обычный стульчак.

Однако его внутреннее строение отличается наличием вентилятора, воздухозаборников и внутренних каналов для движения воздуха. В отличие от ранее изобретённых систем, у стульчака Савкина нет сложных в монтаже наружных блоков, трубопроводов между сиденьем и вентилятором и т.

д. Забор и вывод загрязнённого воздуха происходит через само сиденье, из наружных деталей — только патрубок, соединяющий систему с вентиляцией.

На ободке сиденья расположен передний воздухозаборный элемент — небольшое обтекаемое возвышение на передней части с щелями, ориентированными в сторону внутреннего объёма чаши. В задней внутренней части ободка сиденья — второй воздухозаборный элемент, выполненный в виде отверстия с вентиляционной решёткой, также ориентированного в сторону внутреннего объёма чаши.

Корпус ободка — полый для образования воздуховодных каналов, соединяющих воздухозаборные элементы со входом вентилятора, расположенного в интегрированном корпусе вентиляторного блока. Вентилятор создаёт разрежение во внутренних каналах, засасывает воздух через оба воздухозаборных элемента и направляет его к выходному патрубку диаметром 40–60 мм.

Запуск происходит автоматически при срабатывании датчика или вручную при нажатии кнопки включения, которые расположены на блоке с кнопкой и датчиком включения. Автор: Николай Акимов, Россия.

Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Neurology (FN). В эксперименте приняли участие 81 человек, страдающий от частых или особенно тяжёлых мигренозных аур.

Эти состояния могут проявляться в виде нарушений зрения, временной слепоты, онемения, проблем с равновесием и речью. После лечения ламотриджином количество дней с аурой уменьшилось в среднем с 6,9 до 1,4 дня в месяц, то есть примерно на 80 процентов.

У 85 процентов пациентов, у которых аура была основным симптомом мигрени, её частота снизилась как минимум вдвое. Ламотриджин чаще всего используется для лечения эпилепсии и биполярного расстройства.

Он уменьшает чрезмерную возбудимость нервных клеток, влияя на их электрическую активность и снижая высвобождение глутамата. Предполагается, что благодаря этому препарат может предотвращать процессы в коре мозга, которые вызывают мигренозную ауру.

Ранее исследователи установили, что следование средиземноморской диете уменьшает риск возникновения хронической мигрени.