Снижение риска диабета заменой мяса

Они пришли к выводу, что замена красного мяса на белое может снижать риск развития диабета, но эффект зависит от того, сколько красного мяса человек употреблял изначально. Результаты были опубликованы в журнале Nutrients.

За время наблюдения было зарегистрировано 687 новых случаев диабета. Анализ показал, что существует U-образная связь между потреблением красного и белого мяса и риском заболевания.

Минимальный риск наблюдался при употреблении около 75 граммов красного мяса и 60 граммов белого мяса в день. При увеличении объёмов потребления риск начинал расти.

Особенно заметный эффект от замены красного мяса на белое был выявлен у людей, которые изначально потребляли не менее 75 граммов красного мяса в сутки. В этой группе замена 50 граммов красного мяса на белое (птицу или рыбу) была связана со снижением риска диабета на 34 процента.

У тех, кто ел красного мяса меньше 75 граммов в день, такой связи обнаружено не было. Авторы исследования отмечают, что полученные данные ставят под сомнение универсальные рекомендации по замене красного мяса.

Они считают, что более эффективной может быть адресная стратегия — в первую очередь для людей с высоким уровнем потребления красного мяса. При этом исследование носит наблюдательный характер и не доказывает причинно-следственную связь, но подчёркивает важность учёта индивидуальных пищевых привычек при профилактике диабета.

Об этом говорится в систематическом обзоре, опубликованном китайскими учёными в журнале Frontiers in Nutrition. Саркопения — снижение скелетной мышечной массы и силы, связанное с возрастом — оказалась значительно более распространена среди пациентов с НАЖБП, чем среди людей без этого диагноза: 23 процента против 15.

Наличие саркопении было связано с повышением риска жировой болезни печени в 1,58 раза. Риск одновременного развития фиброза печени — более тяжёлой стадии поражения — увеличивался более чем в два раза.

Авторы обзора отмечают, что связь между саркопенией и НАЖБП сохранялась при разных методах оценки мышечной массы, однако различалась в зависимости от способа диагностики заболевания печени. Наиболее выраженные ассоциации наблюдались при подтверждении НАЖБП с помощью компьютерной томографии.

При использовании транзиентной эластографии статистическая значимость в некоторых анализах снижалась. Исследователи подчёркивают, что полученные данные указывают на возможную роль саркопении как модифицируемого фактора риска.

Однако из-за разнородности критериев диагностики и дизайна включённых исследований говорить о прямой причинно-следственной связи пока преждевременно.

К такому выводу пришли учёные из Университета штата Огайо. Результаты их работы опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity (BBI).

В ходе эксперимента молодых и пожилых крыс кормили различными вариантами рафинированной диеты с разным содержанием жиров и сахара в течение трёх дней. Всех животных объединяло отсутствие клетчатки в рационе.

У пожилых крыс, независимо от доли жира и сахара, наблюдались нарушения долговременной эмоциональной памяти, связанной с миндалиной — структурой мозга, отвечающей за формирование ассоциаций между опасными событиями и их последствиями. У молодых крыс такого выраженного эффекта не было.

Дополнительный анализ показал, что у животных на «безволоконной» диете резко снижался уровень бутирата — вещества, которое образуется в кишечнике при переработке клетчатки микробиотой. Бутират известен своими противовоспалительными свойствами и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер.

Его дефицит может способствовать неконтролируемому воспалению в мозге. При этом негативные изменения возникали задолго до развития ожирения, что ставит под сомнение представление о том, что именно лишний вес является главным фактором когнитивных нарушений.

Авторы исследования подчёркивают, что работа проведена на животных, однако результаты указывают на потенциальную уязвимость стареющего мозга к рационам, бедным клетчаткой. В дальнейшем учёные планируют проверить, способна ли добавка клетчатки или бутирата обратить возрастные когнитивные изменения.

Ранее учёные выяснили, что потребление ягод связано с умеренными улучшениями когнитивных функций.

Этот вывод был опубликован в журнале Food and Function (F&F). Согласно полученным данным, совместное применение веществ оказалось более эффективным, чем использование каждого из них по отдельности.

В нормальных условиях комбинация увеличила длительность сна на 44 процента. У животных с нарушением сна, вызванным кофеином, эффект составил 32 процента, а в модели индуцированной бессонницы — 37 процентов.

При этом магний или апигенин по отдельности не показали такого выраженного действия. Учёные отмечают синергетический эффект: совместное применение усилило результат сверх ожидаемого суммарного влияния компонентов.

Анализ показал, что сочетание магния и апигенина снизило уровень провоспалительных цитокинов, в частности TNF-α, как в крови, так и в гипоталамусе — ключевой зоне мозга, которая регулирует цикл сна и бодрствования. Также наблюдалось подавление активации микроглии и сигнального пути NF-κB, связанного с нейровоспалением.

Это указывает на возможный противовоспалительный механизм улучшения сна. Авторы подчёркивают, что исследование проводилось на животных моделях, поэтому говорить о клиническом эффекте у людей пока рано.

Однако полученные данные позволяют рассматривать комбинацию магния и апигенина как потенциальную натуральную стратегию поддержки сна и как объект дальнейших клинических исследований. Ранее учёные выяснили, что употребление арахиса и грецких орехов улучшает качество сна.

Исследование опубликовано в журнале iScience. В результате у пациентов с болезнью Паркинсона были обнаружены более низкие уровни железа и меди, а также повышенные концентрации марганца и мышьяка.

Особенно устойчивым отличием стало снижение уровня железа. По словам авторов, этот показатель может быть использован для диагностики, так как волосы отражают длительные изменения в организме, в отличие от крови или слюны.

Дальнейшие эксперименты на мышах показали, что снижение железа в волосах связано с нарушениями работы кишечника. У животных с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона, была ослаблена барьерная функция кишечника и изменена активность генов, отвечающих за усвоение железа.

Это подтверждает предположение о тесной связи между кишечником и мозгом при нейродегенеративных заболеваниях. Авторы отмечают, что исследование носит предварительный характер и требует подтверждения на более крупных выборках.

Однако, если результаты подтвердятся, в будущем для раннего выявления болезни Паркинсона может потребоваться лишь анализ пряди волос. Ранее учёные выяснили, что депрессия может быть ранним признаком развития нейродегенеративных заболеваний.