Швейцарские учёные предложили способ восстановления иммунной защиты.

Семаглутид — это препарат, который широко применяется для лечения диабета и ожирения. Учёные вводили семаглутид 20-месячным самкам мышей.

Через три месяца у животных улучшилась работа мышц и когнитивные функции. Анализ активности генов показал ослабление некоторых характерных признаков старения, таких как хроническое воспаление и снижение способности тканей к восстановлению.

В отдельном эксперименте мыши получали препарат до конца жизни. Оказалось, что медианная продолжительность жизни животных, получавших семаглутид, была почти на 100 дней больше, чем в контрольной группе.

Учёные также сравнили действие семаглутида с ограничением калорийности питания на 24 процента и обнаружили, что препарат воспроизводил многие эффекты такого рациона. По некоторым показателям, включая пространственную память и контроль уровня сахара в крови, семаглутид демонстрировал дополнительные преимущества.

Авторы предполагают, что семаглутид может воздействовать на некоторые механизмы старения не только за счёт уменьшения потребления пищи. Однако эксперименты проводились на пожилых самках мышей, поэтому полученные результаты нельзя напрямую переносить на людей.

Ранее учёные выяснили, что статины снижают риск инфаркта и инсульта на 30 процентов у людей старше 70 лет.

В отличие от поиска конкретных генов, отвечающих за экстраверсию или невротизм, учёные выполнили полногеномный ассоциативный анализ и обнаружили 1260 ведущих генетических вариантов, из которых 824 ранее не были связаны с личностными характеристиками. Нивард подчёркивает, что ни один из выявленных вариантов не оказывает значительного влияния на личность на индивидуальном уровне.

«В отличие от генов, ответственных за болезнь Альцгеймера или другие чётко наследуемые патологии, здесь мы имеем дело с тысячью крошечных эффектов, каждый из которых вносит микроскопический вклад, и даже собранные вместе они не дают нам ключа к характеру человека», — заявляют учёные. Исследователи проверили прогностическую силу генетики на отдельных группах и выяснили, что, зная геном, можно объяснить менее 4 процентов различий в поведении и мышлении между людьми.

Это означает, что попытки определить человека по его ДНК в 96 случаях из ста приведут к ошибке. Эти данные заставляют пересмотреть представление о «генетической предопределённости».

Даже однояйцевые близнецы, имея практически идентичную ДНК, часто становятся совершенно разными личностями. Чтобы отделить генетические эффекты от средовых, учёные сравнили братьев и сестёр, которые росли в одной семье, но наследуют разные комбинации родительских генов.

Если какой-то вариант, связанный, например, с экстраверсией, предсказывал, кто из родственников будет более общительным, то общее воспитание уже не могло быть объяснением. Однако даже с учётом таких методов генетика всё равно оставалась лишь малой частью головоломки.

Нивард отмечает, что гены влияют на наши предрасположенности, но они не становятся судьбой. Для понимания того, что делает нас теми, кто мы есть, необходимо гораздо глубже изучить не ДНК, а сложные социальные и экологические взаимодействия, которые формируют характер с детства до старости.

Они исследовали воздействие частиц дыма на астроциты — клетки, поддерживающие и защищающие нейроны. Выяснилось, что частицы дыма повреждают ДНК астроцитов и активируют белок STING, который участвует в иммунной защите организма.

Когда белок STING активировался, астроциты начинали выделять воспалительные молекулы, которые повреждали соседние нейроны. Учёные провели эксперимент с блокировкой работы этого белка в доклинической модели, и в результате воспалительная реакция ослабла, а клетки мозга оказались лучше защищены.

Результаты исследования могут объяснить связь между длительным воздействием дыма от лесных пожаров и когнитивными нарушениями, а также нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Это позволило впервые детально изучить, как меняется структура органов с возрастом. Результаты исследования оказались впечатляющими.

Например, в артериях были обнаружены признаки ускоренного старения уже в 30-е годы, что соответствует данным о росте атеросклеротических бляшек в этот период. Люди с более быстрым старением сосудов чаще страдали от сердечно-сосудистых заболеваний.

Репродуктивные органы женщин демонстрировали иную картину: они оставались стабильными до начала менопаузы, а затем резко менялись в начале и середине 50-х годов. Яичники выделялись: они переживали два отчётливых пика структурного старения — первый в 35–40 лет и второй в 55–60 лет.

Эти скачки были видны на уровне тканей, хотя анализы экспрессии генов и метилирования ДНК их не отражали. Синхронность изменений была настолько выражена, что исследователи смогли проследить, как старение кишечника коррелирует со старением простаты и даже матки.

Это навело их на мысль о гормональном «дирижёре». Эстрогеновые рецепторы широко представлены в эпителии пищеварительного тракта и играют важную роль в поддержании слизистого барьера.

Когда уровень гормонов падает, это запускает каскад изменений, который затрагивает органы, казалось бы, далёкие от размножения. Учёные выяснили, что механизмы скачков сопровождаются усилением воспаления, снижением производства энергии, замедлением деления клеток и ослаблением систем контроля качества.

Теперь они предполагают, что вместо того, чтобы пытаться замедлить «старение как таковое», гораздо эффективнее может быть таргетное вмешательство в критические периоды. По словам Синха, яичники выступают в роли «стимулятора всего организма», задавая темп для более чем половины изученных тканей.

Исследование основано на посмертных образцах, и обстоятельства смерти могли повлиять на состояние тканей, особенно у молодых доноров.