Расшифрован геном гренландской акулы-долгожителя

Она может достигать длины 6-7 метров и жить до 400 лет и более, не попадая в рыбачьи сети. Учёные давно пытались разгадать секрет долгожительства этой акулы.

Недавно большая группа исследователей из Института старения Лейбница расшифровала ДНК гренландской акулы. Они обнаружили, что у акулы в два раза больше «пар» ДНК, чем у человека — примерно 6,5 миллиарда.

Директор Института биологии старения ННГУ Алексей Москалёв прокомментировал это открытие: «Учёные впервые расшифровали геном гренландской акулы — рекордсмена по долгожительству среди позвоночных. Эти обитатели холодных вод Арктики и Северной Атлантики действительно могут жить почти по полтысячи лет, оставаясь при этом активными хищниками».

Геном гренландской акулы является самым крупным среди известных геномов акул. Однако он состоит в основном из повторяющихся элементов, включая ретротранспозоны — генетические элементы, которые могут самовоспроизводиться в геноме.

Международная группа исследователей обнаружила и другие уникальные особенности генома гренландской акулы, которые могут объяснять её долголетие. У акулы увеличено число генов, отвечающих за восстановление повреждённой ДНК.

Также были обнаружены изменения в ключевом гене, ответственном за подавление роста опухолей — p53. Эти находки подтверждают особенности долголетия у других изученных видов.

Например, у слона, другого гиганта-долгожителя, также отмечаются особенности активности противоопухолевого гена p53. А у китов была установлена большая активность генов, связанных с восстановлением ДНК от повреждений.

В анализе участвовали 2183 человека без деменции, средний возраст которых составлял около 79 лет. В течение примерно двух недель участники носили специальные устройства, которые фиксировали уровень их активности в разное время суток.

Затем за их состоянием наблюдали в среднем три года. За этот период деменция была диагностирована у 176 человек.

Оказалось, что у людей с нестабильными суточными ритмами риск заболевания был заметно выше. Также чаще сталкивались с деменцией в будущем участники, у которых пик дневной активности приходился на более позднее время.

Авторы исследования подчёркивают, что речь идёт не о прямой причине заболевания, а о возможном раннем сигнале неблагополучия. Они считают, что сбитые биологические часы могут отражать процессы, связанные с ухудшением работы мозга, и заслуживают внимания как потенциальная цель для профилактических вмешательств и дальнейших исследований.

В журнале BMC Genomics были опубликованы результаты экспериментального исследования, в котором использовалась модель свиньи. Строение и функции поджелудочной железы у свиней близки к человеческим.

В течение четырёх недель животным ежедневно давали микропластик ПЭТ в низкой (0,1 г) и высокой (1 г) дозах. Затем исследователи изучили изменения в белковом составе органа с помощью протеомного анализа.

Результаты показали дозозависимый эффект: даже при минимальном воздействии менялась активность нескольких белков, а при высокой дозе число затронутых белков более чем удваивалось. Наиболее выраженные изменения касались путей синтеза жирных кислот, процессов окисления липидов и выработки пищеварительных ферментов, включая трипсиноген.

Дополнительные биохимические тесты выявили значительное накопление свободных жирных кислот в ткани поджелудочной железы при высоком уровне воздействия микропластика. Это указывает на развитие липотоксического стресса — состояния, при котором избыток жиров повреждает клетки и нарушает их функции.

Авторы исследования отмечают, что полученные данные указывают на ранее не описанный механизм потенциального вреда микропластика. Нарушение жирового обмена и экзокринной функции поджелудочной железы может быть одним из способов, с помощью которого микропластик влияет на здоровье человека.

Ранее стало известно, что повседневное воздействие микропластика может ускорять развитие атеросклероза.

Исследование опубликовано в журнале BMC Geriatrics. В нём участвовали 628 человек, средний возраст которых составлял 66 лет.

Когнитивные функции (память, ориентация, внимание) и уровень физической самостоятельности (способность обслуживать себя, выполнять бытовые задачи и сохранять мобильность) участников оценивались дважды с интервалом в шесть лет. Анализ показал, что между физическими ограничениями и когнитивными нарушениями существует двусторонняя связь.

Ухудшение памяти и мышления повышало вероятность утраты физической независимости, а проблемы с повседневной активностью чаще предшествовали снижению когнитивных функций. Авторы исследования утверждают, что физическая несамостоятельность может быть не только следствием старения или сопутствующим симптомом, но и важным ранним маркером неблагоприятных изменений в работе мозга.

Ранее стало известно, что снижение мышечной силы у людей среднего и пожилого возраста связано с более высоким риском развития деменции.

К такому выводу пришли исследователи, опубликовавшие свою работу в журнале The Journal of Nutrition, Health and Aging (JNHA). Учёные изучили данные 1 227 участников в возрасте от 65 до 79 лет, собранные в рамках американского национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2009–2014 годы.

Почти у половины участников были обнаружены признаки заболеваний дёсен различной степени тяжести. При этом около 78% из них потребляли недостаточное количество ликопина — каротиноида, который содержится в томатах и других красных плодах.

После учёта возраста, пола, расы, уровня образования и курения выяснилось, что у людей с достаточным потреблением ликопина вероятность развития тяжёлого пародонтита была примерно в три раза ниже по сравнению с теми, кто получал его в недостаточном количестве. Авторы исследования подчёркивают, что их работа носит наблюдательный характер и не позволяет говорить о прямой причинно-следственной связи.

Однако результаты указывают на ликопин как на потенциально модифицируемый диетический фактор, что подчёркивает необходимость дальнейших исследований. Ранее учёные выяснили, что регулярное соблюдение средиземноморской диеты связано с более низким риском воспаления дёсен.