Расшифрован геном гренландской акулы-долгожителя

Она может достигать длины 6-7 метров и жить до 400 лет и более, не попадая в рыбачьи сети. Учёные давно пытались разгадать секрет долгожительства этой акулы.

Недавно большая группа исследователей из Института старения Лейбница расшифровала ДНК гренландской акулы. Они обнаружили, что у акулы в два раза больше «пар» ДНК, чем у человека — примерно 6,5 миллиарда.

Директор Института биологии старения ННГУ Алексей Москалёв прокомментировал это открытие: «Учёные впервые расшифровали геном гренландской акулы — рекордсмена по долгожительству среди позвоночных. Эти обитатели холодных вод Арктики и Северной Атлантики действительно могут жить почти по полтысячи лет, оставаясь при этом активными хищниками».

Геном гренландской акулы является самым крупным среди известных геномов акул. Однако он состоит в основном из повторяющихся элементов, включая ретротранспозоны — генетические элементы, которые могут самовоспроизводиться в геноме.

Международная группа исследователей обнаружила и другие уникальные особенности генома гренландской акулы, которые могут объяснять её долголетие. У акулы увеличено число генов, отвечающих за восстановление повреждённой ДНК.

Также были обнаружены изменения в ключевом гене, ответственном за подавление роста опухолей — p53. Эти находки подтверждают особенности долголетия у других изученных видов.

Например, у слона, другого гиганта-долгожителя, также отмечаются особенности активности противоопухолевого гена p53. А у китов была установлена большая активность генов, связанных с восстановлением ДНК от повреждений.

Они опубликовали результаты своей работы в журнале Molecular Neurodegeneration (MN). Учёные обнаружили, что при ожирении в жировой ткани увеличивается уровень фосфатидилэтаноламинов.

Это особые молекулы, которые упаковываются в микроскопические частицы и могут проникать в мозг. Там они нарушают связь между клетками, ослабляют иммунную защиту и способствуют накоплению амилоидных белков — одного из главных признаков болезни Альцгеймера.

Ранее ожирение рассматривали в основном как общий фактор риска. Однако новая работа показывает конкретный механизм, через который изменения обмена веществ могут влиять на мозг.

По словам учёных, воздействие на этот процесс может стать новой стратегией профилактики и терапии нейродегенеративных заболеваний. В экспериментах исследователям удалось частично восстановить баланс жировых молекул.

Это привело к улучшению работы мозга и когнитивных функций у моделей болезни Альцгеймера. Кроме того, ранее учёные выяснили, что регулярное употребление яиц связано со снижением риска болезни Альцгеймера.

Этот вывод сделали исследователи, опубликовавшие свою работу в журнале European Journal of Endocrinology (EJE). Учёные изучили данные 127 тысяч женщин с СПКЯ из Дании, Швеции и Финляндии и сопоставили их с информацией почти о 588 тысячах женщин без этого диагноза.

В среднем наблюдение продолжалось около 10 лет. За это время оказалось, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с СПКЯ на 32 процента выше, чем у тех, у кого нет этого синдрома.

Особенно удивительно, что повышенный риск сохранялся даже у женщин с нормальным индексом массы тела и без диабета 2-го типа. В этой группе вероятность сердечных заболеваний была примерно на 40 процентов выше.

Исследователи считают, что это может быть связано не только с весом или обменом веществ, но и с особенностями самого синдрома, например, с повышенным уровнем тестостерона. Авторы работы подчёркивают, что СПКЯ всё чаще рассматривают не только как репродуктивное нарушение, но и как состояние, которое влияет на здоровье сердца и сосудов в долгосрочной перспективе.

По мнению учёных, женщинам с этим синдромом особенно важно регулярно контролировать давление, уровень сахара и состояние сердечно-сосудистой системы. Ранее учёные выяснили, что снижение когнитивных функций является ранним маркером проблем с сердцем.

Учёные изучили данные более 1,3 миллиона жителей Южной Кореи старше 40 лет, наблюдение за которыми проводилось с 2013 по 2024 год. Выяснилось, что риск развития деменции повышен у всех пациентов с диабетом.

Особенно заметна связь у людей с диабетом первого типа и у пациентов со вторым типом, использующих инсулин. Например, люди с диабетом второго типа, принимающие таблетированные препараты, сталкивались с деменцией примерно в 1,3 раза чаще по сравнению с людьми без диабета.

У пациентов с диабетом второго типа на инсулине риск был выше уже в 2,1 раза, а при диабете первого типа — в 2,4 раза. Аналогичная тенденция наблюдалась и для болезни Альцгеймера, и для сосудистой деменции.

Авторы исследования считают, что одной из причин могут быть резкие колебания уровня глюкозы и эпизоды гипогликемии у пациентов на инсулинотерапии. Учёные полагают, что более тщательный контроль сахара в крови и использование систем непрерывного мониторинга глюкозы могут помочь снизить риск когнитивных нарушений в будущем.

Учёные изучали влияние гриба Pleurotus eryngii на микроглию — клетки мозга, отвечающие за иммунную защиту и активирующиеся при воспалениях. В ходе экспериментов экстракты гриба снизили выработку таких молекул воспаления, как TNF-α и нитриты, а также подавили активность белков iNOS, NOX2 и NLRP3, которые связаны с нейровоспалением и развитием нейродегенеративных процессов.

Наиболее заметный эффект показали экстракты с высоким содержанием N-ацетилтриптамина (NAT). По мнению исследователей, NAT, имеющий структурное сходство с серотонином и мелатонином, может участвовать в регуляции воспалительных процессов в мозге.

Кроме того, положительное воздействие оказал эрготионеин — антиоксидант, присутствующий в грибах в значительных количествах. Авторы статьи считают, что королевская вешенка может быть рассмотрена как перспективный продукт для поддержания здоровья мозга и предотвращения возрастных нарушений.

Ранее было установлено, что грибы способствуют улучшению кратковременной и рабочей памяти у пожилых людей.