Расшифрован геном гренландской акулы-долгожителя

Она может достигать длины 6-7 метров и жить до 400 лет и более, не попадая в рыбачьи сети. Учёные давно пытались разгадать секрет долгожительства этой акулы.

Недавно большая группа исследователей из Института старения Лейбница расшифровала ДНК гренландской акулы. Они обнаружили, что у акулы в два раза больше «пар» ДНК, чем у человека — примерно 6,5 миллиарда.

Директор Института биологии старения ННГУ Алексей Москалёв прокомментировал это открытие: «Учёные впервые расшифровали геном гренландской акулы — рекордсмена по долгожительству среди позвоночных. Эти обитатели холодных вод Арктики и Северной Атлантики действительно могут жить почти по полтысячи лет, оставаясь при этом активными хищниками».

Геном гренландской акулы является самым крупным среди известных геномов акул. Однако он состоит в основном из повторяющихся элементов, включая ретротранспозоны — генетические элементы, которые могут самовоспроизводиться в геноме.

Международная группа исследователей обнаружила и другие уникальные особенности генома гренландской акулы, которые могут объяснять её долголетие. У акулы увеличено число генов, отвечающих за восстановление повреждённой ДНК.

Также были обнаружены изменения в ключевом гене, ответственном за подавление роста опухолей — p53. Эти находки подтверждают особенности долголетия у других изученных видов.

Например, у слона, другого гиганта-долгожителя, также отмечаются особенности активности противоопухолевого гена p53. А у китов была установлена большая активность генов, связанных с восстановлением ДНК от повреждений.

Исследователи изучили данные почти трёх тысяч женщин в постменопаузе и обнаружили, что при снижении минеральной плотности костей бедренной кости до уровня остеопороза риск смертности возрастает на 47 процентов. Особенно заметная связь прослеживалась у женщин, у которых уже были остеопоротические переломы.

Авторы работы объясняют, что после менопаузы уменьшение уровня эстрогена ускоряет разрушение костной ткани и ухудшает процессы её восстановления. Это не только увеличивает вероятность переломов, но и может свидетельствовать об общем ухудшении состояния организма, включая сердечно-сосудистую систему и обмен веществ.

Учёные подчёркивают важность ранней диагностики остеопороза. Они считают, что регулярные физические нагрузки, питание с достаточным количеством кальция и своевременное лечение могут помочь снизить риски не только переломов, но и других возрастных заболеваний.

Ранее исследователи выяснили, что риск сердечно-сосудистых заболеваний повышает вероятность переломов.

Учёные проанализировали 18 клинических работ и включили в итоговый метаанализ данные 3758 человек с лишним весом и ожирением. Участники исследования проходили программы изменения образа жизни, которые включали диету, повышение физической активности и подсчёт шагов.

В начале исследований люди проходили в среднем около 7,2 тысячи шагов в день. Во время активного этапа похудения участники увеличили этот показатель до 8454 шагов и в среднем потеряли около 4 килограммов.

После завершения диеты большинство сохранило высокий уровень активности — примерно 8241 шаг в день — и удержало значительную часть результата. Средняя долгосрочная потеря веса составила около 3 килограммов.

Авторы работы подчёркивают, что увеличение количества шагов почти не влияло на скорость снижения веса во время самой диеты — главную роль на этом этапе, вероятно, играло ограничение калорий. Однако именно регулярная ходьба оказалась связана с меньшим риском повторного набора веса.

Руководитель исследования отметил, что около 80 процентов людей после похудения в течение нескольких лет снова набирают часть или весь потерянный вес. Учёные считают, что ежедневная ходьба по 8500 шагов может стать простым и доступным способом снизить этот риск.

Результаты изысканий размещены в журнале Nature Communications. В основе методики — исследование состояния гликокаликса, тонкого защитного слоя из сахаров и белков, который покрывает внутреннюю часть кровеносных сосудов.

Этот слой особенно уязвим к повреждениям и реагирует на развитие заболеваний одним из первых. Исследователи установили, что во время циркуляции крови эритроциты «обмениваются» частицами гликокаликса со стенками сосудов.

В итоге на поверхности красных кровяных клеток образуется своеобразный биохимический «отпечаток», который отражает состояние сосудистой системы. Авторы утверждают, что такие изменения можно обнаружить гораздо раньше, чем появятся традиционные симптомы болезни.

Раньше для оценки подобных повреждений применялись биопсия тканей и сложная микроскопия. Новая методика может помочь выявлять микроскопические нарушения в сосудах до развития опасных осложнений.

Учёные подчёркивают, что этот метод также может ускорить оценку эффективности лекарств, которые восстанавливают сосудистую стенку.

Такой вывод сделали авторы обзора, который опубликован в журнале Nature Metabolism. Учёные изучили данные о распространённых подсластителях — столовом сахаре и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы.

Оба содержат глюкозу и фруктозу, однако, как утверждают исследователи, именно фруктоза инициирует активное накопление жира и синтез триглицеридов. По мнению авторов, фруктоза действует не просто как источник калорий, но и как специфический метаболический сигнал.

При избытке пищи её регулярное употребление может привести к метаболическому синдрому, ожирению и жировой болезни печени. Кроме того, есть данные о потенциальной связи избытка фруктозы с деменцией и некоторыми видами рака.

Исследователи обращают внимание на то, что в организме существует собственный путь выработки фруктозы из глюкозы. Это, по их словам, усложняет влияние фруктозы на обмен веществ и требует дополнительного изучения роли сладких продуктов в развитии хронических заболеваний.