Подделки дубайского шоколада обнаружены на рынке.

Новое исследование показало, что некоторые копии этого десерта могут представлять угрозу для здоровья. «Дубайский шоколад» — это шоколадный батончик с фисташками и хрустящей восточной вермишелью кадаиф.

Его придумала британско-египетская кондитер Сара Хамуда в Дубае, и за последний год он стал настоящим интернет-хитом. Вдохновлённые этой сладостью, многие производители начали выпускать свои версии, но не все из них оказались безопасными.

Специалисты из Государственного химико-ветеринарного управления Штутгарта протестировали восемь образцов «дубайского шоколада», завезённых из ОАЭ и Турции. В шести из них они обнаружили опасные уровни 3-MCPD — вещества, которое может образовываться при переработке пальмового масла.

Оно считается потенциальным канцерогеном. Также в составе некоторых образцов нашли афлатоксины — яды, вырабатываемые плесневыми грибами, и глицидол, ещё одно подозреваемое канцерогенное соединение.

Все эти вещества невозможно определить на вкус или запах, они могут долго оставаться незаметными в продуктах питания. Другие нарушения касались состава: вместо настоящего какао-масла производители использовали дешёвые заменители вроде подсолнечного и пальмового масла, хотя на упаковке было указано обратное.

Зелёный цвет начинки достигался с помощью пищевых красителей, имитируя большое количество фисташек. Агентство по пищевым стандартам Великобритании уже предупредило покупателей, что подобные подделки могут продаваться в магазинах незаконно.

Если в них не указаны аллергены или запрещённые добавки, это может быть опасно. Немецкие эксперты продолжают проверку: они планируют изучить и другие версии «дубайского шоколада», произведённые в других странах, чтобы установить, какие из них действительно безопасны.

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.

Такой вывод сделали авторы обзорной работы, изучив данные эпидемиологических и клинических исследований о связи ХОБЛ с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Psychiatry.

Согласно различным исследованиям, у людей с ХОБЛ риск когнитивного снижения примерно в 1,7 раза выше, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием. Чаще всего страдают внимание, рабочая и эпизодическая память, а также исполнительные функции — навыки, необходимые для планирования, принятия решений и повседневной самостоятельности.

Эти нарушения повышают риск госпитализаций и смертности, а также существенно ухудшают качество жизни пациентов. Авторы выделяют несколько ключевых механизмов, связывающих заболевание лёгких с работой мозга.

Среди них — хроническое системное воспаление, которое может повреждать сосуды и нарушать целостность гематоэнцефалического барьера. Кроме того, гипоксия и избыток углекислого газа в крови приводят к окислительному стрессу и повреждению нейронов.

Дополнительную роль играют обострения ХОБЛ, нарушения сна, депрессия и сопутствующее апноэ сна. В обзоре особое внимание уделяется немедикаментозным способам замедления когнитивного снижения.

Исследования показывают, что лёгочная реабилитация, физические упражнения и когнитивные тренировки могут частично улучшать когнитивные функции. По мнению авторов, раннее выявление когнитивных нарушений и персонализированный подход к реабилитации способны существенно улучшить прогноз и повседневную жизнь людей с ХОБЛ.

Учёные изучили «мишени» пищевых красителей — гены и белки, на активность которых могут влиять химические добавки. Выяснилось, что у наиболее распространённых красителей есть общие молекулярные точки пересечения с сигнальными путями, которые отвечают за деление клеток, контроль клеточного цикла и выживание опухолевых клеток, включая путь PI3K–Akt.

Дальнейшие эксперименты подтвердили значимость этих связей. В клеточных моделях синтетический красный краситель Allura Red AC (E129), который часто используется в напитках, конфетах и соусах, и жёлтый пищевой краситель тартразин (E102), применяемый в сладостях, выпечке и газированных напитках, изменяли экспрессию генов, связанных с прогнозом онкологических заболеваний.

В опытах на животных воздействие этих веществ приводило к более быстрому росту опухолей по сравнению с контрольной группой. Авторы подчёркивают, что результаты не доказывают прямую канцерогенность пищевых красителей, но указывают на их потенциальное участие в биологических процессах, важных для прогрессирования рака.

Исследователи считают, что полученные данные могут стать основой для пересмотра подходов к оценке долгосрочной безопасности пищевых добавок и стимулом для дальнейших исследований.

К такому заключению пришли специалисты из Duke-NUS Medical School и Национальной университетской системы здравоохранения Сингапура (NUHS). Их исследование опубликовано в журнале Cancer Discovery (CD).

Учёные проанализировали более 1500 образцов кишечной метаплазии — предракового состояния слизистой оболочки желудка, собранных в шести странах. Исследование показало, что на этой стадии в клетках накапливаются мутации, которые впоследствии могут привести к развитию рака.

Особую опасность представляют изменения в гене ARID1A, связанные с повышенным риском опухоли и менее благоприятным прогнозом. Кроме того, исследователи обнаружили характерный «след» повреждения ДНК, связанный с окислительным стрессом — процессом, который активизируется при курении.

Также неожиданным стало участие крови в этом процессе. У некоторых пациентов был выявлен клональный гемопоэз — возрастные мутации в стволовых клетках крови.

Это состояние связано с повышенной уязвимостью к раку желудка и чаще встречается у пожилых людей. При этом у таких пациентов в желудке обнаруживалось больше бактерий, обычно обитающих в полости рта, включая Streptococcus.

Учёные предполагают, что сочетание ослабленного иммунного контроля и хронического воспаления ускоряет повреждение тканей желудка. Авторы исследования подчёркивают, что рак желудка формируется не под влиянием одного фактора, а в результате длительного «накопления риска».

Полученные данные могут помочь более точно выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов и разрабатывать эффективные профилактические стратегии.