Под Большим Сфинксом в Гизе найден тайный «зал знаний»

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».

Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients. Учёные подчёркивают, что у пожилых людей с нарушениями сна регулярное употребление сока кислой вишни связано с увеличением продолжительности отдыха.

В рамках предыдущих пилотных исследований участники эксперимента в течение двух недель ежедневно пили вишнёвый сок и в результате спали в среднем дольше и реже просыпались ночью, чем в период приёма плацебо. Авторы исследования объясняют этот эффект наличием в составе кислой вишни биологически активных веществ.

Среди них — мелатонин, который регулирует циркадные ритмы, триптофан, участвующий в синтезе серотонина, а также магний и флавоноиды с противовоспалительным действием. Исследователи считают, что сочетание этих соединений может оказывать комплексное влияние на стресс, настроение и гормоны сна.

Учёные обращают внимание на то, что бессонница наблюдается у 40–70 процентов пожилых людей, а приём лекарств нередко сопровождается побочными эффектами. Поэтому разработка безопасных диетических методов улучшения сна становится всё более важной задачей.

Вишнёвый сок, содержащий природные биоактивные вещества, рассматривается как один из таких потенциальных вариантов. Ранее появилась информация о том, что соединения из тёмной сладкой вишни замедляют рост рака молочной железы.

Причиной этого может быть патологический белок тау. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Dementia.

В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что изменённый тау влияет на использование глюкозы мозгом — основного источника энергии для нейронов. В нормальных условиях глюкоза поддерживает энергетический баланс клеток, но при патологии тау часть этой энергии идёт на усиленное производство возбуждающего нейромедиатора глутамата.

При этом уменьшается синтез тормозного медиатора ГАМК, что нарушает баланс возбуждения и торможения в нейронных сетях. Это приводит к повышенной активности коры головного мозга.

Электрофизиологические измерения показали признаки гипервозбудимости нейронов и нарушения синхронности мозговых ритмов. В результате у животных сокращалась продолжительность медленного и быстрого сна.

Авторы подчёркивают, что изменения в энергетическом обмене и нейронной активности происходят на ранних этапах тау-патологии — до выраженного повреждения нервных клеток. Это может объяснить, почему проблемы со сном часто появляются за годы до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, восстановление баланса нейромедиаторов и метаболизма глюкозы в мозге может стать новым направлением для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.