Пластик вредит птенцам морских птиц.

Это является дополнительным подтверждением разрушительного воздействия пластикового загрязнения на морскую флору и фауну, как пишет The Guardian. Анализ птенцов буревестника, перелётной птицы, которая путешествует между австралийским островом Лорд-Хоу и Японией, показал, что пластиковые отходы наносят птенцам морских птиц незаметный вред.

Он включает разрушение слизистой оболочки желудка, разрыв клеток и нейродегенерацию. Десятки птенцов, которые провели 90 дней в норах, прежде чем отправиться в своё первое путешествие, были обследованы исследователями из Университета Тасмании.

Многих из них родители по ошибке кормили пластиковыми отходами, и в их желудках образовалось большое количество пластика. Анализы крови показали, что загрязнение пластиком привело к серьёзным проблемам со здоровьем цыплят, нарушив работу желудка, печени, почек и мозга, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Science Advances.

«В употреблении пластика морскими птицами нет ничего нового. Мы знаем об этом с 1960-х годов, но многие исследования по пластику посвящены птицам, которые действительно истощены: они голодают, их выбрасывает на берег, и они чувствуют себя не слишком хорошо.

Мы хотели понять состояние птиц, которые употребляли пластик, но выглядели явно здоровыми», — рассказала Аликс де Джерси, аспирантка медицинской школы Университета Тасмании, которая руководила исследованием. «В анализах крови мы обнаружили белки, которые очень похожи на те, что наблюдаются у людей с болезнью Альцгеймера или Паркинсона.

Это почти равносильно тому, что у маленького ребёнка болезнь Альцгеймера. Эти птицы действительно страдают от воздействия пластика, особенно на здоровье их нейронов головного мозга», — говорит она.

Буревестники относятся к числу видов птиц, наиболее пострадавших от загрязнения пластиком. Предыдущие исследования показали, что у одного птенца-буревестника содержится более 400 кусочков пластика, причём пластик иногда составляет 5–10 % от общей массы тела.

В то время как птенцы способны отрыгнуть часть пластика перед тем, как улететь, исследователи говорят, что само количество означает, что маловероятно, что все птицы смогут от него избавиться. Молодым птицам, которые были обследованы в ходе исследования, промыли желудки, а это означает, что они смогли начать свою миграцию к Японскому морю без каких-либо пластиковых отходов внутри.

«Это почти смертный приговор для этих птенцов, и это прискорбно, потому что они выглядят действительно здоровыми. Но, зная, в каком состоянии находится их организм перед началом миграции, довольно сложно представить, что они доберутся до другого конца», — говорит Аликс де Джерси.

Предыдущие исследования показали, что менее 60 транснациональных корпораций ответственны за более чем половину мирового загрязнения пластиком, а шесть — за четверть этого загрязнения.

Метод заключается в измерении уровня белка p-tau217 в плазме крови. Этот белок служит индикатором накопления в мозге амилоида и тау — двух ключевых белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи проанализировали данные более 600 пожилых добровольцев и обнаружили, что уровень p-tau217 позволяет спрогнозировать начало симптомов с точностью примерно до трёх-четырёх лет. Выяснилось, что чем раньше в крови повышается p-tau217, тем позже обычно появляются клинические проявления.

Например, если повышенный уровень белка выявлялся в 60 лет, симптомы могли развиться примерно через 20 лет. Если же изменения фиксировались в 80 лет, признаки болезни возникали в среднем через 11 лет.

Это может свидетельствовать о том, что в более молодом возрасте мозг лучше справляется с компенсацией патологических процессов. Авторы подчёркивают, что пока такой тест в основном используется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Однако в будущем он может помочь врачам заранее выявлять людей из группы риска и планировать профилактические меры или лечение до появления выраженных когнитивных нарушений. Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.