Обнаружена ошибка в первом законе Ньютона

Учёный считает, что перевод с латыни на английский был неправильным более 300 лет назад. Исследование Хука было опубликовано в январе 2023 года в журнале Philosophy of Science.

Он утверждает, что первый закон движения обычно переводится как «тело остаётся в покое или равномерно движется, если на него не действует внешняя сила». Однако Хук считает, что союз nisi quatenus с латинского следует переводить не как «если», а как «потому что».

Поэтому Хук предлагает перефразировать первый закон так: «Всякое изменение состояния тела вызвано приложенными силами» или «Тела ускоряются только силой». Перевод Хука считают диким и нетрадиционным.

Одни учёные считают его перевод диким и нетрадиционным, а другие — очевидным. Хук отмечает, что сильное прочтение первого закона никогда не формулировалось и не защищалось в печати.

Напротив, слабые прочтения закона были одобрены десятками выдающихся историков, философов и физиков. Сам Ньютон не видел первый перевод с ошибкой, поскольку он вышел после его смерти.

Хук считает, что его перевод позволит устранить разногласия, которые возникали у последователей Ньютона. Ранее во Франции нашли редкую книгу Ньютона.

В 2020 году во Франции обнаружили экземпляр первого издания фундаментального труда Ньютона «Математические начала натуральной философии», в котором описаны три важнейших закона классической механики. Редкую книгу нашли в библиотеке Феша города Аяччо на острове Корсика.

Это одна из первых копий работы XVII века, которая была опубликована на латинском языке в 1687 году. Книгу обнаружили благодаря изучению библиографического указателя Люсьена Бонапарта, младшего брата Наполеона Бонапарта.

Оригинальные издания высоко ценятся коллекционерами. Один из экземпляров был продан на аукционе «Кристис» за 3,7 миллиона долларов.

Они проанализировали данные более 3,8 тысячи американцев в возрасте 70 лет и старше, используя информацию из долгосрочного исследования Health and Retirement Study. Сравнив показатели биологического старения у вакцинированных и невакцинированных участников, исследователи обнаружили, что у привитых людей старение шло медленнее, даже с учётом возраста, уровня образования, хронических заболеваний и других факторов.

Наиболее заметные различия касались уровня воспаления, эпигенетического и транскриптомного старения, а также сводного показателя «биологического возраста». Учёные подчёркивают, что биологическое старение отражает не число прожитых лет, а состояние систем организма — иммунной, сердечно-сосудистой и нервной.

По мнению авторов исследования, вакцинация может снижать фон воспаления, в том числе за счёт предотвращения повторной активации вируса ветряной оспы. Эффект сохранялся даже у тех, кто сделал прививку четыре и более лет назад.

Исследователи отмечают, что пока речь идёт не о доказанном способе замедления старения, а о статистической связи. Однако результаты дополняют данные о том, что вакцины могут влиять на процессы старения шире, чем просто защищать от инфекций.

Ранее учёные выяснили, что регулярные аэробные нагрузки могут делать мозг «биологически моложе».

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.

Такой вывод сделали авторы обзорной работы, изучив данные эпидемиологических и клинических исследований о связи ХОБЛ с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Psychiatry.

Согласно различным исследованиям, у людей с ХОБЛ риск когнитивного снижения примерно в 1,7 раза выше, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием. Чаще всего страдают внимание, рабочая и эпизодическая память, а также исполнительные функции — навыки, необходимые для планирования, принятия решений и повседневной самостоятельности.

Эти нарушения повышают риск госпитализаций и смертности, а также существенно ухудшают качество жизни пациентов. Авторы выделяют несколько ключевых механизмов, связывающих заболевание лёгких с работой мозга.

Среди них — хроническое системное воспаление, которое может повреждать сосуды и нарушать целостность гематоэнцефалического барьера. Кроме того, гипоксия и избыток углекислого газа в крови приводят к окислительному стрессу и повреждению нейронов.

Дополнительную роль играют обострения ХОБЛ, нарушения сна, депрессия и сопутствующее апноэ сна. В обзоре особое внимание уделяется немедикаментозным способам замедления когнитивного снижения.

Исследования показывают, что лёгочная реабилитация, физические упражнения и когнитивные тренировки могут частично улучшать когнитивные функции. По мнению авторов, раннее выявление когнитивных нарушений и персонализированный подход к реабилитации способны существенно улучшить прогноз и повседневную жизнь людей с ХОБЛ.

Учёные изучили «мишени» пищевых красителей — гены и белки, на активность которых могут влиять химические добавки. Выяснилось, что у наиболее распространённых красителей есть общие молекулярные точки пересечения с сигнальными путями, которые отвечают за деление клеток, контроль клеточного цикла и выживание опухолевых клеток, включая путь PI3K–Akt.

Дальнейшие эксперименты подтвердили значимость этих связей. В клеточных моделях синтетический красный краситель Allura Red AC (E129), который часто используется в напитках, конфетах и соусах, и жёлтый пищевой краситель тартразин (E102), применяемый в сладостях, выпечке и газированных напитках, изменяли экспрессию генов, связанных с прогнозом онкологических заболеваний.

В опытах на животных воздействие этих веществ приводило к более быстрому росту опухолей по сравнению с контрольной группой. Авторы подчёркивают, что результаты не доказывают прямую канцерогенность пищевых красителей, но указывают на их потенциальное участие в биологических процессах, важных для прогрессирования рака.

Исследователи считают, что полученные данные могут стать основой для пересмотра подходов к оценке долгосрочной безопасности пищевых добавок и стимулом для дальнейших исследований.