Нейросеть

Мозг и старение: как сохранить функции.

Нейробиолог Лилиан Мухика-Пароди подчёркивает важность понимания момента и механизма старения мозга для разработки стратегий вмешательства.

Она отмечает, что учёные определили критический период, когда мозг начинает испытывать снижение доступа к энергии, но ещё до наступления необратимого повреждения. Этот период можно назвать «перегибом перед переломом».

Основная причина снижения функции мозга, по данным исследования, связана с резистентностью нейронов к инсулину. С возрастом теряется влияние инсулина на нейроны, что приводит к уменьшению использования глюкозы как источника энергии и затрудняет передачу сигналов в мозгу.

Генетический анализ подтвердил, что нарушение метаболизма действительно влияет на старение нервных клеток. Активность белков, связанных с усвоением глюкозы и транспортировкой жиров, соответствовала признакам старения мозга.

Это говорит о том, что потенциальное восстановление источников энергии для нейронов может замедлить старение мозга и стать основой для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Мухика-Пароди объясняет, что в середине жизни нейроны испытывают метаболический стресс из-за нехватки топлива.

Они продолжают функционировать, но становятся более уязвимыми. Обеспечение нейронов альтернативным источником энергии в этот критический период может помочь восстановить их функцию.

Однако на более поздних стадиях жизнь нейронов может столкнуться с серьёзными физиологическими последствиями, что делает вмешательство менее эффективным. Для проверки гипотезы учёные провели эксперимент с участниками, которые принимали кетоновые добавки, повышающие чувствительность мозга к инсулину и уменьшающие метаболические нарушения.

Результаты показали, что когнитивные функции стабилизировались после курса приёма этих добавок. Наибольшие преимущества наблюдались у людей средних лет, от 40 до 59 лет.

Нейробиолог Ботонд Антал описывает эти результаты как «смену парадигмы» в подходах к профилактике старения мозга. Он подчёркивает, что теперь можно выявлять людей из группы риска на основе нейрометаболических маркеров и предлагать вмешательство в критическом периоде.

С учётом растущего числа людей, страдающих от когнитивных нарушений, дальнейшие исследования в этой области становятся всё более актуальными. Исследователи надеются, что их работа позволит создать более эффективные стратегии ранней диагностики и лечения, что улучшит качество жизни миллионов людей по всему миру.

Московский комсомолец

Связь лишнего веса с старением выявили учёные
Учёные из Университета Ювяскюля в Финляндии выяснили, что избыточный вес в подростковом возрасте может привести к ускоренному биологическому старению спустя десятилетия.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в International Journal of Obesity (IJO). В работе использовались данные участников многолетнего финского исследования, за которыми наблюдали около 40 лет.

Индекс массы тела (ИМТ) измеряли у участников в возрасте от 9 до 18 лет, а позднее оценивали их биологический возраст с помощью эпигенетических часов на основе изменений ДНК. Выяснилось, что более высокий ИМТ в подростковом возрасте был связан с более быстрым биологическим старением во взрослой жизни.

Особенно заметной связь оказалась у людей, которые одновременно имели высокий ИМТ и генетическую предрасположенность к нему. Дополнительный анализ с использованием менделевской рандомизации подтвердил возможную причинную связь между высоким ИМТ в юности и ускоренным старением.

При этом часть эффекта может объясняться сохранением лишнего веса во взрослом возрасте. Авторы исследования подчёркивают важность профилактики избыточного веса уже в детстве и подростковом возрасте.

Ускоренное биологическое старение, в свою очередь, связано с повышенным риском хронических заболеваний и преждевременной смерти. Ранее учёные выяснили, что сон дольше 8 часов также способствует ускорению старения организма.

Лента ру

Изучают защиту нервной ткани при диабете
При сахарном диабете нервные ткани могут повреждаться, затрагивая структуры, которые отвечают за зрение.

Сетчатка преобразует световые сигналы в нервные импульсы, а зрительный нерв передаёт их в головной мозг. Поэтому важно разрабатывать новые методы терапии, которые будут сохранять эти структуры и их функции.

Исследователи изучают возможность сочетать воздействие на обмен глюкозы с защитой нервной ткани. Проректор по научно-технологическому развитию Первого МГМУ Вадим Тарасов говорит: «Молекула CRY-001 относится к разрабатываемым агонистам рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Этот рецептор участвует в регуляции обмена веществ. Сегодня учёные Центра доклинических исследований Сеченовского университета изучают, как воздействие на этот рецептор связано с процессами, определяющими устойчивость нервных клеток к повреждению.

Мы также исследуем, как сохранить жизнеспособность нейронов, обеспечить их энергией и отрегулировать воспалительные реакции». Специалисты изучают действие CRY-001 на клеточных моделях в условиях повреждающей стимуляции и воспаления.

Они оценивают состояние нейронов и митохондрий — внутриклеточных структур, которые обеспечивают клетки энергией. Отдельное направление работы посвящено микроглии — клеткам, которые участвуют в иммунной защите нервной ткани.

На экспериментальных моделях диабета исследователи изучают состояние сетчатки и зрительного нерва. Это позволяет оценивать нервную ткань на разных уровнях — от клеточных изменений до работы зрительной системы.

Команда параллельно оценивает взаимодействие молекулы с рецепторами, её устойчивость, распределение в организме и профиль безопасности. Цель доклинических исследований — сформировать научную основу для дальнейшей разработки лекарств с нейропротекторным потенциалом и определить направления последующих испытаний.

В перспективе эта работа может помочь эффективнее защищать нервную ткань при метаболических заболеваниях.

Московский комсомолец

Учёные восстанавливают функции мозга при болезни Альцгеймера
В научном сообществе обнаружили метод, позволяющий восстановить функции иммунных клеток мозга и уменьшить избыточную активность нейронов при болезни Альцгеймера.

Экспериментальный подход был успешно апробирован на лабораторных мышах. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances.

При болезни Альцгеймера происходит нарушение работы микроглии — клеток иммунной системы мозга, которые реагируют на повреждения и способствуют поддержанию нормального состояния нервной ткани. В то же время нейроны могут проявлять повышенную активность, что также является индикатором дисфункции мозга.

Учёные выяснили, что на эти процессы оказывают влияние иммунные белки PD-1 и PD-L1. С помощью специального антитела исследователи заблокировали работу PD-L1 у мышей с моделью болезни Альцгеймера.

После введения препарата непосредственно в мозг микроглия активизировалась и стала более эффективно реагировать на повреждённые участки, а аномально высокая активность нейронов снизилась. Это свидетельствует о частичном восстановлении нарушенных функций мозга.

Однако учёные не проверяли, может ли такой подход замедлять развитие болезни и ухудшение памяти. Авторы исследования считают, что управление иммунными процессами в мозге может открыть новые перспективы для терапии болезни Альцгеймера.

Ранее учёные установили связь между нарушением глубокого сна и накоплением тау-белка в мозге.

Лента ру

Защити лёгкие от силикоза
Канадские медики обратили внимание на риск развития силикоза при работе с искусственным камнем для столешниц.

В журнале Canadian Medical Association Journal (CMAJ) опубликована статья, описывающая случай быстрого прогрессирования болезни у 47-летнего рабочего. Мужчина около десяти лет занимался производством столешниц из искусственного камня, пока у него не обнаружили узелки в лёгких и не диагностировали силикоз после компьютерной томографии.

Силикоз возникает из-за длительного вдыхания мелкой пыли с кристаллическим диоксидом кремния. Частицы пыли оседают в лёгких, вызывая воспаление и образование рубцовой ткани, что затрудняет дыхание.

Болезнь необратима и может прогрессировать даже после прекращения контакта с пылью. Несмотря на то что рабочий прекратил работу с искусственным камнем, в течение следующих полутора лет состояние его лёгких ухудшилось.

Сейчас мужчина ожидает обследования для возможной трансплантации лёгких. Особенно опасна обработка искусственного камня с помощью сухой резки, при которой в воздух попадает мелкая кремниевая пыль.

Риск выше на небольших производствах, где хуже соблюдаются меры защиты. Авторы статьи призывают усилить контроль за условиями труда и информировать работников о рисках.

Они подчёркивают, что раннее выявление силикоза и прекращение контакта с пылью могут значительно улучшить прогноз.

Лента ру