Львы-людоеды: как исследование древних останков раскрыло тайны хищников

Хищники убили по меньшей мере 28 человек, включая тех, кто работал на железной дороге Кения-Уганда. В 1925 году инженер-строитель подполковник Джон Генри Паттерсон застрелил огромных кошек.

Он продал останки львов Чикагскому полевому музею естественной истории. Томас Гноске, управляющий коллекциями музея, заметил волоски в зубах львов в 1990-х годах.

Он и его коллеги смогли извлечь ДНК из этих волосков. Исследование, опубликованное в журнале Current Biology, показало, что львы охотились на жирафов, людей, ориксов, водяных козлов, антилоп гну и зебр.

Ведущий автор исследования Алида де Фламинг заявила, что этот метод может выявить связи между хищниками и их добычей. Томас Гноске и Джулиан Кербис Петерханс изучали львиные черепа на протяжении десятилетий.

Они выяснили, что оба льва были взрослыми самцами, хотя у обоих отсутствовали характерные гривы. Гноске и Кербис Петерханс сообщили о повреждении зубов львов в 2001 году.

Они предположили, что это могло привести к переключению внимания хищников на людей. Для нового исследования Гноске и Кербис Петерханс осторожно удалили несколько волосков.

Команда исследователей сосредоточилась на четырёх отдельных волосках и трёх пучках волос, возраст каждого из которых значительно превышал 100 лет. Огето Мвеби, Ндухиу Гитахи и де Фламинг провели микроскопический анализ волосков.

Де Фламинг провела геномное исследование волос вместе с Рипаном С. Малхи.

Объединённые усилия позволили получить огромное количество данных о добыче львов, а также о самих хищниках. Генетический анализ был сосредоточен на митохондриальной ДНК, которая у людей и животных наследуется от матери.

Де Фламинг утверждает, что волосы хорошо сохраняют мтДНК и защищают её от загрязнения. Шерсть львов показала, что у них был один и тот же митохондриальный геном, унаследованный от матери.

Это подтверждает, что львы были братьями. Исследователи обнаружили, что львы Цаво могли продвинуться дальше, чем считалось ранее, или что в то время в регионе Цаво обитали антилопы гну.

С помощью микроскопии был обнаружен один волос бизона, хотя в конце 1800-х годов вирусная болезнь чума крупного рогатого скота уничтожила поголовье крупного рогатого скота и буйволиц в регионе Цаво. Авторы исследования с осторожностью относятся к человеческим волосам, обнаруженным во время их исследования.

Они отказались описывать или анализировать эти волосы. Лав Дален, профессор эволюционной геномики в Стокгольмском университете, считает этот метод оригинальным.

Он утверждает, что никто не использовал волосы на зубах плотоядных в качестве источника ДНК. Будущий анализ слоёв шерсти позволит команде частично восстановить хронологию рациона львов и определить, когда они начали охотиться на людей.

Их обзор, опубликованный в журнале Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (NRGH), основан на анализе десятков исследований. Они обнаружили, что микроскопические частицы пластика присутствуют в печени человека и животных.

Эти частицы могут вызывать воспаление, окислительный стресс и фиброз — процессы, характерные для тяжёлых заболеваний печени. Печень выполняет роль фильтра, обрабатывая всё, что попадает в организм с пищей, водой и воздухом.

Поэтому она становится одной из главных мишеней для загрязнений. Авторы обзора отмечают, что традиционные факторы риска, такие как ожирение и алкоголь, не полностью объясняют рост заболеваний печени во всём мире.

По мнению исследователей, микропластик может усиливать уже существующие повреждения печени, а также переносить в организм токсичные вещества, бактерии и соединения, нарушающие гормональный баланс. В связи с этим они предложили новый термин — «пластик-индуцированное повреждение печени».

Учёные подчёркивают, что прямое влияние микропластика на здоровье человека пока изучено не до конца и необходимы дополнительные клинические данные. Однако сам факт накопления пластика в тканях вызывает серьёзные опасения.

Исследователи изучили данные 30 доклинических работ и обнаружили, что семаглутид (например, препарат «Оземпик») и лираглутид снижают накопление амилоида-бета и тау-белка — ключевых молекул, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера. Эти вещества образуют бляшки и клубки в мозге, что нарушает работу нейронов и постепенно приводит к ухудшению памяти и мышления.

Лираглутид показал наиболее устойчивые результаты: в большинстве экспериментов он уменьшал оба типа патологических белков. Семаглутид и дулаглутид также продемонстрировали положительный эффект, хотя данных по ним пока меньше.

Исследования на людях дают ограниченные результаты: явного улучшения когнитивных функций пока не обнаружено, но есть признаки сохранения активности мозга и снижения ранних биомаркеров заболевания. Авторы подчёркивают, что речь идёт скорее о профилактическом эффекте, а не о лечении уже развившейся деменции.

Однако полученные данные указывают на новый возможный подход: препараты, изначально разработанные для контроля сахара и веса, могут влиять на воспаление, обмен веществ в мозге и процессы образования вредных белков. Это потенциально позволяет замедлить развитие болезни.

Ранее учёные выяснили, что семаглутид положительно влияет на здоровье печени.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis Assessment & Disease Monitoring (A&D). В эксперименте участвовали более 2100 взрослых жителей Австралии, у которых не было деменции.

Специалисты изучили их рацион и когнитивные способности. Выяснилось, что чем больше в рационе участников было ультраобработанных продуктов, тем хуже они справлялись с тестами на внимание и скорость обработки информации.

Ультраобработанные продукты — это еда, которая подверглась серьёзной промышленной обработке и содержит различные добавки, усилители вкуса, стабилизаторы и другие технологические ингредиенты. К таким продуктам относятся сладкие газированные напитки, чипсы, фастфуд и готовые блюда.

По мнению авторов исследования, увеличение доли такой еды всего на 10 процентов в день примерно соответствует одной стандартной пачке чипсов. Даже такая незначительная прибавка была связана с заметным снижением способности концентрироваться.

Исследователи подчёркивают, что вредный эффект сохранялся независимо от общего качества питания. Это говорит о том, что проблема не только в нехватке полезных продуктов, но и в глубокой переработке пищи.

Такая обработка меняет структуру продукта и может добавлять вещества, которые неблагоприятно влияют на мозг. При этом прямой связи с потерей памяти учёные не обнаружили, но внимание является важной основой для обучения, мышления и решения повседневных задач.

Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Network Open. В эксперименте участвовали свыше двух тысяч человек, у которых на начальном этапе не было признаков деменции.

Специалисты измерили уровень гемоглобина — белка, переносящего кислород, — и наблюдали за состоянием участников примерно девять лет. За этот период деменция проявилась у 362 человек.

Анализ показал, что риск деменции у людей с анемией был на 66 процентов выше. У них также чаще находили биомаркеры, которые связаны с болезнью Альцгеймера и повреждением нервных клеток.

Особенно высокий риск наблюдался у тех, у кого анемия сочеталась с повышенными уровнями таких белков, как p-tau217, NfL и GFAP. По словам учёных, причина может заключаться в том, что при анемии мозг получает меньше кислорода.

Это со временем может привести к повреждению клеток и ускорить нейродегенеративные процессы. Авторы подчёркивают, что анемия может быть значимым и потенциально контролируемым фактором риска.

Ранее стало известно, что антигистаминные препараты могут повысить риск развития деменции.