Львы-людоеды: как исследование древних останков раскрыло тайны хищников

Хищники убили по меньшей мере 28 человек, включая тех, кто работал на железной дороге Кения-Уганда. В 1925 году инженер-строитель подполковник Джон Генри Паттерсон застрелил огромных кошек.

Он продал останки львов Чикагскому полевому музею естественной истории. Томас Гноске, управляющий коллекциями музея, заметил волоски в зубах львов в 1990-х годах.

Он и его коллеги смогли извлечь ДНК из этих волосков. Исследование, опубликованное в журнале Current Biology, показало, что львы охотились на жирафов, людей, ориксов, водяных козлов, антилоп гну и зебр.

Ведущий автор исследования Алида де Фламинг заявила, что этот метод может выявить связи между хищниками и их добычей. Томас Гноске и Джулиан Кербис Петерханс изучали львиные черепа на протяжении десятилетий.

Они выяснили, что оба льва были взрослыми самцами, хотя у обоих отсутствовали характерные гривы. Гноске и Кербис Петерханс сообщили о повреждении зубов львов в 2001 году.

Они предположили, что это могло привести к переключению внимания хищников на людей. Для нового исследования Гноске и Кербис Петерханс осторожно удалили несколько волосков.

Команда исследователей сосредоточилась на четырёх отдельных волосках и трёх пучках волос, возраст каждого из которых значительно превышал 100 лет. Огето Мвеби, Ндухиу Гитахи и де Фламинг провели микроскопический анализ волосков.

Де Фламинг провела геномное исследование волос вместе с Рипаном С. Малхи.

Объединённые усилия позволили получить огромное количество данных о добыче львов, а также о самих хищниках. Генетический анализ был сосредоточен на митохондриальной ДНК, которая у людей и животных наследуется от матери.

Де Фламинг утверждает, что волосы хорошо сохраняют мтДНК и защищают её от загрязнения. Шерсть львов показала, что у них был один и тот же митохондриальный геном, унаследованный от матери.

Это подтверждает, что львы были братьями. Исследователи обнаружили, что львы Цаво могли продвинуться дальше, чем считалось ранее, или что в то время в регионе Цаво обитали антилопы гну.

С помощью микроскопии был обнаружен один волос бизона, хотя в конце 1800-х годов вирусная болезнь чума крупного рогатого скота уничтожила поголовье крупного рогатого скота и буйволиц в регионе Цаво. Авторы исследования с осторожностью относятся к человеческим волосам, обнаруженным во время их исследования.

Они отказались описывать или анализировать эти волосы. Лав Дален, профессор эволюционной геномики в Стокгольмском университете, считает этот метод оригинальным.

Он утверждает, что никто не использовал волосы на зубах плотоядных в качестве источника ДНК. Будущий анализ слоёв шерсти позволит команде частично восстановить хронологию рациона львов и определить, когда они начали охотиться на людей.

В отличие от уже существующих медикаментов, которые направлены на устранение бета-амилоидных бляшек, новое средство действует на более глубоком уровне — регулирует активность генов в нейронах. Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Therapy (MT).

Препарат под названием FLAV-27 работает через эпигенетический механизм. Он подавляет фермент G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, необходимых для памяти и формирования нейронных связей.

Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более стабильно, и нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются. В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и значительно улучшил когнитивные функции.

У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приблизилась к норме. Исследователи считают, что их результаты показывают: изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность такого подхода, подобные препараты смогут не только замедлять симптомы, но и влиять на механизм развития заболевания. Ранее учёные выяснили, что нарушения сна — это ранний признак болезни Альцгеймера.

В исследовании показано, что метаболизм этого витамина оберегает клетки опухоли от ферроптоза — особой формы запрограммированной клеточной гибели. Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (NCB).

Ферроптоз — это механизм клеточной смерти, который активируется при накоплении окислительных повреждений в присутствии железа. Обычно этот процесс помогает организму избавляться от повреждённых или опасных клеток.

Однако раковые клетки могут усиливать защитные системы, чтобы избежать такого «самоуничтожения». Исследователи обнаружили, что производные витамина B2 поддерживают работу белка FSP1, который защищает клетки от ферроптоза.

Когда уровень рибофлавина снижался, опухолевые клетки становились более уязвимыми и легче погибали. Это позволило учёным предположить, что блокирование метаболизма витамина B2 может стать новым подходом к лечению рака.

В поисках способа обойти защиту опухолевых клеток специалисты обратили внимание на розеофлавин — вещество, которое вырабатывают некоторые бактерии. Розеофлавин похож на витамин B2 по структуре, поэтому может «встраиваться» в те же биохимические процессы в клетке.

Но, в отличие от рибофлавина, розеофлавин нарушает работу защитной системы раковых клеток, которая помогает им избегать ферроптоза. В лабораторных экспериментах выяснилось, что даже небольшие дозы розеофлавина лишают опухолевые клетки защиты и запускают их гибель.

Авторы работы считают, что такие соединения могут стать основой для новых таргетных противоопухолевых препаратов. Ранее учёные выяснили, что высокие дозы витамина D снижают риск длительного течения COVID-19.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».