Курение влияет на микробиом кишечника по-разному

Учёные из Китая изучили микробиом и метаболизм более чем у 2,5 тысячи пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и обнаружили, что воздействие табака может быть различным в зависимости от диагноза. В статье, опубликованной в журнале Gut, исследователи сопоставили образцы слюны, кала и слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом.

У курящих больных язвенным колитом была выявлена более высокая концентрация короткоцепочечных жирных кислот и определённых ароматических соединений, а также большее количество бактерий ротовой полости в кишечнике. Эксперименты на мышах показали, что один из таких микроорганизмов — Streptococcus mitis — может уменьшать воспаление при язвенном колите, но усиливать его при болезни Крона.

Таким образом, привычка, обычно ассоциируемая только с негативными последствиями, в некоторых случаях может иметь парадоксальный защитный эффект. Это объясняет, почему у некоторых пациентов с язвенным колитом наблюдается обострение болезни после отказа от курения.

Следует подчеркнуть, что это не означает полезности табака в целом — его вред для здоровья неоспорим. Однако понимание того, как курение влияет на микробиом и иммунную систему, может открыть новые подходы к лечению воспалительных заболеваний кишечника без риска, связанного с никотином.

Ранее учёные обращали внимание на особую опасность пассивного курения во время беременности: даже при отказе от сигарет мать и ребёнок подвергаются повышенным рискам осложнений.

К такому заключению пришли учёные, которые изучили данные почти 25 тысяч человек на Тайване. Об этом пишет Nature.

Исследователи сравнили показатели работы печени, почек, лёгких, артериального давления и уровня воспаления с климатическими данными за два года до проведения обследования. Выяснилось, что каждое дополнительное повышение температуры на 1,3 °C во время жары «прибавляло» человеку примерно 0,02–0,03 года биологического возраста.

При длительном воздействии этот эффект сопоставим с регулярным курением или употреблением алкоголя. Особенно сильно жара влияла на рабочих и жителей сельских районов, где доступ к кондиционерам ограничен.

Однако за 15 лет наблюдений воздействие стало слабее — возможно, из-за того, что охлаждающие технологии стали доступнее. Тем не менее авторы подчёркивают, что жара остаётся фактором, ускоряющим старение, которого следует избегать.

Исследования в Германии и США также показали, что экстремальные температуры оставляют эпигенетические следы и ускоряют биологический возраст. Учёные призывают срочно защищать уязвимые группы населения, учитывая рост частоты волн жары из-за изменения климата.

В июне специалисты также сообщили, что жара ослабляет иммунную систему и кишечник у пожилых людей, делая их более восприимчивыми к опасным инфекциям.

Учёный поделился фотографией, сделанной на границе Монголии и России, сопроводив её подписью «депортировали». Вскоре после этого он опубликовал селфи на фоне дорожных знаков в городе Кяхта, расположенном в Бурятии, в приграничной зоне, на магистрали Улан-Удэ — Кяхта — граница с Монголией.

В августе Ожаровский рассказал, что предлагал монгольским силовикам провести «дуэль на дозиметрах», так как они сомневались в правильности его измерений. Кроме того, учёного подозревали в использовании прибора, незарегистрированного в Монголии.

О задержании Ожаровского сотрудниками миграционной службы и полиции стало известно 19 августа. Учёный приехал в Монголию по приглашению местных экоактивистов, которые выступают против добычи урана.

Исследователи были поражены, обнаружив, что солёность образцов близка к питьевой норме. Об этом стало известно из публикации на сайте Университета Род-Айленда.

В течение 74 дней учёные проводили исследования, пробурив три участка на шельфе Новой Англии и подняв 718 кернов осадочных пород общей длиной более 870 метров. Было откачано около 50 тысяч литров воды с разных глубин.

Обычно вода под морским дном по солёности почти не отличается от океанской, но здесь оказалось обширное хранилище, существенно «разбавленное» пресными источниками. «Свежесть воды удивила меня: по параметрам она близка к тому, что течёт у нас из крана», — призналась профессор Ребекка Робинсон, одна из руководителей экспедиции.

Теперь специалисты планируют определить возраст подземных вод по изотопам углерода и гелия, а также исследовать состав азота, чтобы понять их происхождение. Учёные считают, что эти находки помогут раскрыть историю формирования шельфа и циркуляции подземных вод.

В 2026 году команда собирается в Бремене для дальнейшего анализа образцов. Ранее учёные обнаружили крупнейшие на сегодня сообщества живых организмов на экстремальных глубинах — до 9,5 километра — в Курило-Камчатском и Алеутском желобах.

Эти экосистемы не зависят от солнечного света и существуют за счёт хемосинтеза.

Речь идёт о белке FTL1 (ферритин лёгкой цепи 1). В гиппокампе старых мышей уровень этого белка оказался значительно выше, чем у молодых.

Чем больше было FTL1, тем хуже мыши справлялись с когнитивными тестами. Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.

Чтобы проверить причинно-следственную связь, специалисты искусственно увеличили уровень FTL1 у молодых мышей. В результате их когнитивные способности ухудшились: снизилась синаптическая пластичность, нарушилась работа нейронов, а память стала напоминать «старческую».

Напротив, снижение уровня FTL1 у старых животных привело к улучшению работы синапсов и восстановлению памяти. Молекулярный анализ показал, что FTL1 влияет на обмен железа в нейронах и нарушает энергетические процессы, прежде всего синтез АТФ.

Когда исследователи «подпитывали» клетки дополнительным коэнзимом NADH, метаболические и когнитивные сбои удавалось частично устранить. Авторы подчёркивают, что их работа впервые выявила FTL1 как ключевой фактор когнитивного старения и потенциальную мишень для терапии.

Если удастся подтвердить результаты у людей, это может открыть новые подходы к профилактике возрастного снижения памяти и деменции. Ранее учёные из Гарварда показали, что особая форма лития способна не только замедлять, но и обращать вспять поражения мозга при болезни Альцгеймера.