Красители влияют на развитие рака

Учёные изучили «мишени» пищевых красителей — гены и белки, на активность которых могут влиять химические добавки. Выяснилось, что у наиболее распространённых красителей есть общие молекулярные точки пересечения с сигнальными путями, которые отвечают за деление клеток, контроль клеточного цикла и выживание опухолевых клеток, включая путь PI3K–Akt.

Дальнейшие эксперименты подтвердили значимость этих связей. В клеточных моделях синтетический красный краситель Allura Red AC (E129), который часто используется в напитках, конфетах и соусах, и жёлтый пищевой краситель тартразин (E102), применяемый в сладостях, выпечке и газированных напитках, изменяли экспрессию генов, связанных с прогнозом онкологических заболеваний.

В опытах на животных воздействие этих веществ приводило к более быстрому росту опухолей по сравнению с контрольной группой. Авторы подчёркивают, что результаты не доказывают прямую канцерогенность пищевых красителей, но указывают на их потенциальное участие в биологических процессах, важных для прогрессирования рака.

Исследователи считают, что полученные данные могут стать основой для пересмотра подходов к оценке долгосрочной безопасности пищевых добавок и стимулом для дальнейших исследований.

В своей работе, опубликованной в eClinicalMedicine, они проанализировали взаимосвязь между сном, физической активностью, питанием и продолжительностью жизни. В исследовании приняли участие более 59 тысяч человек из UK Biobank.

Учёные учитывали продолжительность сна, время, затрачиваемое на умеренные и интенсивные физические нагрузки, а также качество рациона участников. В течение восьми лет авторы сравнивали эти показатели с риском смерти и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, рака, диабета, ХОБЛ и деменции.

Результаты показали, что благоприятные показатели — около 7–8 часов сна, более 40 минут активного движения в день и сбалансированное питание — связаны почти с десятью дополнительными годами жизни и примерно таким же числом лет без серьёзных хронических заболеваний. При этом эффект наблюдался даже при минимальных изменениях.

Дополнительные пять минут сна в сутки, около двух минут активного движения и небольшое улучшение рациона (например, употребление большего количества овощей или цельнозерновых продуктов) были связаны примерно с одним дополнительным годом жизни. Ранее учёные выяснили, что привычка регулярно завтракать связана с большей удовлетворённостью жизнью.

Они могут замедлять поступление глюкозы в кровь и помогать в контроле диабета второго типа. Результаты исследования опубликованы в журнале Beverage Plant Research (BPR).

Учёные исследовали фермент α-глюкозидазу, который расщепляет углеводы во время пищеварения и влияет на скорость повышения уровня сахара в крови. Его подавление — один из ключевых механизмов профилактики резких гликемических пиков.

Анализ показал, что в обжаренных зёрнах Coffea arabica содержатся три ранее неизвестных вещества, которые эффективно блокируют работу этого фермента. Учёные использовали комбинацию ядерного магнитного резонанса и масс-спектрометрии, чтобы выявить активные молекулы.

Они поэтапно отсеивали менее значимые компоненты сложной кофейной смеси. В результате были выделены три новых соединения, которые получили названия кофеальдегиды A, B и C.

Их активность оказалась выше, чем у акарбозы — препарата, который уже используется для лечения диабета второго типа. Дополнительный анализ позволил выявить ещё несколько неизвестных соединений.

Это подтвердило, что кофе остаётся недооценённым источником биологически активных веществ. Авторы исследования считают, что в перспективе такие молекулы могут стать основой для функциональных продуктов или ингредиентов для питания людей с нарушением углеводного обмена.

Они проанализировали данные более 3,8 тысячи американцев в возрасте 70 лет и старше, используя информацию из долгосрочного исследования Health and Retirement Study. Сравнив показатели биологического старения у вакцинированных и невакцинированных участников, исследователи обнаружили, что у привитых людей старение шло медленнее, даже с учётом возраста, уровня образования, хронических заболеваний и других факторов.

Наиболее заметные различия касались уровня воспаления, эпигенетического и транскриптомного старения, а также сводного показателя «биологического возраста». Учёные подчёркивают, что биологическое старение отражает не число прожитых лет, а состояние систем организма — иммунной, сердечно-сосудистой и нервной.

По мнению авторов исследования, вакцинация может снижать фон воспаления, в том числе за счёт предотвращения повторной активации вируса ветряной оспы. Эффект сохранялся даже у тех, кто сделал прививку четыре и более лет назад.

Исследователи отмечают, что пока речь идёт не о доказанном способе замедления старения, а о статистической связи. Однако результаты дополняют данные о том, что вакцины могут влиять на процессы старения шире, чем просто защищать от инфекций.

Ранее учёные выяснили, что регулярные аэробные нагрузки могут делать мозг «биологически моложе».

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.